Hva er psykofarmakologi?

Psykofarmakologi (fra det greske pharmakon- stoffet) er definert som vitenskapen som studerer effekten av narkotika i både nervesystemet og oppførselen.

Vanligvis kalles det vanligvis medisiner for visse psykotrope stoffer (som virker på sentralnervesystemet) som er tatt for rekreasjonsbruk, men innenfor psykologi og medisin inngår det i legemidlet noen ekstern psykotrop substans som signifikant endrer normal funksjon av våre celler i relativt lave doser.

Det spesifiserer at stoffet må være eksternt (eller eksogent) for å betraktes som narkotika fordi kroppen vår produserer sine egne kjemiske stoffer (endogene stoffer) som kan ha effekter tilsvarende psykotrope legemidler, som nevrotransmittere, neuromodulatorer eller hormoner.

Det er viktig å klargjøre at medikamenter forårsaker betydelige endringer ved lave doser, fordi i høye doser nesten alle stoffer kan forårsake forandringer i cellene våre, selv vann i store mengder kan endre cellene våre.

Effekten av stoffene avhenger hovedsakelig av deres virkningssted, handlingsstedet er det eksakte punktet hvor molekylene av legemidlet går sammen med molekylene i cellene som de vil modifisere, og påvirker disse cellene biokjemisk.

Studien av psykofarmakologi er nyttig både for psykiatere og psykologer, for psykiatere er det nyttig for utvikling av psykofarmakologisk terapi for å behandle psykiske lidelser, og for psykologer å bedre forstå funksjonene til cellene i nervesystemet og dets forhold til atferd .

I denne artikkelen vil jeg prøve å beskrive psykofarmakologi på en måte som er nyttig for psykologer, eller personer med opplæring i emnet, og også for allmennheten. For dette vil jeg først forklare noen viktige begreper i psykofarmakologi.

Prinsipper for psykofarmakologi

farmakokinetikk

Farmakokinetikk er studiet av prosessen hvorav medikamenter absorberes, distribueres, metaboliseres og utskilles.

Første trinn: Administrasjon eller absorpsjon av legemidler

Varigheten og intensiteten av effekten av legemidlet avhenger i stor grad av ruten gjennom hvilken den har blitt administrert, siden den varierer fra rytmen og mengden medikament som når blodbanen.

Hovedveiene for administrasjon av legemidler er:

Injeksjon. Den vanligste måten å administrere medisiner til laboratoriedyr er ved å injisere dem, vanligvis blir en flytende oppløsning av legemidlet utarbeidet. Det er flere steder hvor stoffet kan injiseres:
- Intravenøs rute Denne ruten er den raskeste siden stoffet injiseres direkte i blodårene, så det går straks inn i blodet og når hjernen om noen få sekunder. Administrasjonen ved denne ruten kan være farlig siden hele dosen når hjernen samtidig, og hvis personen eller dyret er spesielt følsomt, vil det være lite tid å administrere et annet legemiddel som motvirker effekten av den første.
- Intraperitoneal rute Denne ruten er også ganske rask, men ikke så fort som intravenøs rute. Legemidlet injiseres i bukvegget, spesielt i det intraperitoneale hulrommet (plassen som omgir indre bukorganer, som mage, tarm, lever ...). Denne administrasjonsruten er mye brukt i forskning med små dyr.
- Intramuskulær rute Legemidlet injiseres direkte inn i en lang muskel, som muskler i arm eller ben. Legemidlet går inn i blodet gjennom kapillærårene som omgir musklene. Denne ruten er et godt alternativ hvis administrasjonen er nødvendig for å være langsom siden, i så fall kan stoffet blandes med et annet legemiddel som utgjør blodårer (som ephedrine) og forsinker blodsirkulasjonen gjennom muskelen.
- Subkutan bruk I dette tilfellet injiseres stoffet i rommet som eksisterer like under huden. Denne type administrasjon brukes bare hvis en liten mengde medikament injiseres siden injeksjon av store mengder kan være smertefullt. I tilfeller der en langsom frigivelse av medikamentet er ønskelig, kan faste piller av dette legemidlet fremstilles eller introduseres i en silikonkapsel og implanteres i det subkutane området, slik at legemidlet absorberes litt etter litt.
- Intracerebral og intraventricular rute . Denne ruten brukes med legemidler som ikke er i stand til å passere blodbarrieren, slik at de injiseres direkte i hjernen, inn i cerebrospinalvæsken eller i cerebrospinalene (inn i hjernen ventriklene). Direkte injeksjoner i hjernen brukes ofte bare i forskning og med svært små mengder medikamenter. Injiseringer i ventriklene er sjelden brukt og brukes hovedsakelig til å administrere antibiotika hvis det er en alvorlig infeksjon.
Oral rute Det er den vanligste måten å administrere psykotrope stoffer til mennesker, det er vanligvis ikke brukt med dyr fordi det er vanskelig å få dem til å spise noe hvis de ikke liker smaken. Narkotika administrert av denne ruten begynner å nedbrytes i munnen og fortsetter å nedbrytes i magen, hvor de til slutt absorberes av venene som leverer magen. Det er noen stoffer som ikke kan administreres oralt fordi de vil bli ødelagt av magesyre eller fordøyelsesenzymer (dette skjer for eksempel med insulin, derfor er det vanligvis injisert).
Sublingual måte Denne typen administrasjon består i å deponere legemidlet under tungen, det psykotrope legemidlet vil bli absorbert av kapillære vener i munnen. Av åpenbare grunner er denne metoden bare brukt hos mennesker, siden det ville være vanskelig å samarbeide med et dyr på denne måten. Nitroglyserin er et eksempel på et stoff som vanligvis administreres av denne ruten, dette legemidlet er vasodilator og er tatt for å lindre smerten av angina, forårsaket av blokkering i kranspulsårene.
Intrarektal rute. Legemidlene administreres ved å introdusere dem i anus i form av suppositorier, når de har introdusert det kommer inn i blodet gjennom blodårene som irrigerer den analmuskulaturen. Denne ruten brukes vanligvis ikke med dyr fordi de kan defekere hvis de blir nervøse og ikke vil gi tid til at stoffet skal absorberes. Denne typen administrasjon er indikert for legemidler som kan skade magen.
Innånding. Det er mange rekreasjonsmedisiner som administreres ved å inhalere dem, for eksempel nikotin, marihuana eller kokain. Med hensyn til de psykotrope legemidlene som vanligvis administreres gjennom denne ruten, skiller anestetika ut, siden de vanligvis vises i form av gasser, og effekten ser ganske rask ut fordi ruten som stoffet følger mellom lungene og hjernen er ganske kort.
Aktuell måte. Denne typen rute bruker huden som et middel til å administrere stoffet. Ikke alle legemidler kan absorberes direkte av huden. Hormoner og nikotin administreres vanligvis på denne måten ved hjelp av flekker som holder seg til huden. En annen aktuell rute er slimhinnene som finnes i nesen, denne ruten brukes vanligvis mer til bruk av rekreasjonsmedisiner som kokain, siden effekten er nesten umiddelbar.

Andre trinn: Fordeling av stoffet av kroppen

Når stoffet er i blodet, må det nå til handlingsstedet som vanligvis er i hjernen, hastigheten som stoffet når dette stedet avhenger av flere faktorer:

Løselighet av stoffet . Blodhjernebarrieren forhindrer at vannoppløselige stoffer kommer inn i hjernen (oppløselig i vann), men tillater at lipidoppløselige molekyler passerer gjennom (løselig i lipider), slik at de raskt fordeles over hele hjernen. Heroin er for eksempel mer fettløselaktig enn morfin, derfor vil den tidligere nå hjernen tidligere og ha raskere effekter.
Plasmaproteinbinding. Når de har gått inn i blodet, kan noen molekyler som utgjør stoffet binde seg til plasmaproteiner som danner andre forbindelser, jo flere molekyler som binder til plasmaproteiner, desto mindre mengde medikament kommer til hjernen.

Tredje trinn: Psykofarmakologisk tiltak

Dette trinnet er det mest interessante og mest studerte fra psykofarmakologi. Handlingene av psykotrope medikamenter kan inngå i to hovedkategorier: agonister hvis de letter synaptisk overføring av en bestemt nevrotransmitter eller antagonist hvis det gjør det vanskelig. Disse effektene av narkotika oppstår fordi molekylene av psykotrope legemidler virker på et bestemt sted i nevronet som forenkler eller hemmer synapsen. Så for å forstå sin handling, er det nødvendig å vite hva synaps er og hvordan det produseres, for folk som ikke vet hvordan synaps oppstår, og de som vil huske det, forlater jeg følgende tabell.

I syntese av nevrotransmittere. Syntese av nevrotransmittere styres av enzymer, slik at hvis et legemiddel inaktiverer en type enzym, vil nevrotransmitteren ikke bli opprettet. For eksempel hemmer paraklorfenylalanin et enzym (tryptofanhydroksidase) som er essensielt for syntesen av serotonin, derfor kan det sies at paraklorfenylalanin reduserer serotoninnivåene.
Ved transport av nødvendige strukturer for å utføre synapser opp til axonen . Elementene som brukes i synaps forekommer vanligvis i organeller nær kjernen og må transporteres til axonene hvor synapsen utføres, hvis strukturer som er ansvarlige for transporten dem forverres, synapsen ikke kan utføres og stoffet vil fungere som en antagonist. For eksempel binder kolchicin (brukes til å forhindre giktangrep) til tubulin, noe som er viktig for å skape mikrotubuli som transporterer i nevroner, og forhindrer at mikrotubuli utvikler seg effektivt og ødelegger synaps.
I resepsjonen og kjøring av handlingspotensialer . For at en neuron skal aktiveres, er det nødvendig å motta noe stimulus (det kan være elektrisk eller kjemisk), for å motta den kjemiske stimulansen, må de presynaptiske reseptorene til dendritene være operative (sted der nevrotransmitterene er sammenføyde), men det finnes noen stoffer som blokkerer disse reseptorene presynaptisk og hindre at handlingspotensialer blir utført. For eksempel blokkerer tetrodotoxin (tilstede i pufferfisken) presynaptiske natriumkanaler (ionkanaler) ved å forhindre deres aktivering og kutting av nerve-ledningen.
Ved lagring av nevrotransmittere i vesiklene . Nevrotransmitterne lagres og transporteres til axonen i synaptiske vesikler, enkelte forbindelser av psykotrope medikamenter kan modifisere strukturen av vesiklene og modifisere deres funksjon. For eksempel modifiserer reserpin (et antipsykotisk og antihypertensivt) vesiklene som får dem til å utvikle porer gjennom hvilke nevrotransmittere "rømmer" og derfor ikke kan utføre synaps.
I prosessen med frigjøring av nevrotransmittere til det synaptiske kløft . For å frigjøre nevrotransmitterne må vesiklene binde seg til presynaptisk membran nær axonene og åpne et hull gjennom hvilket nevrotransmitterne kan gå ut. Noen stoffer virker ved å legge til rette for sammensetningen av vesiklet til presynaptisk membran og andre som gjør det vanskelig. For eksempel blokkerer verapamil (for å behandle hypertensjon) kalsiumkanaler og forhindrer frigivelse av nevrotransmittere mens amfetaminene letter frigivelsen av katekolamin-neurotransmittere som adrenalin og dopamin. Et nysgjerrig eksempel er virkningsmekanismen for den svarte enkenes gift (som inneholder latrotoxiner). Denne forbindelsen forårsaker et overskudd av frigjøring av acetylkolin, å slippe ut mer acetylkolin enn produsert, noe som tømmer våre reserver og forårsaker og forårsaker og tilstand av utmattelse og til slutt muskelforlamning.
I postsynaptiske reseptorer . Når frigjort, må nevrotransmittere binde seg til de postsynaptiske reseptorene for å aktivere neste neuron. Det er noen stoffer som påvirker denne prosessen, enten ved å endre antall postsynaptiske reseptorer eller ved å bli med. Alkohol er et eksempel på den første typen, det øker antall reseptorer i GABAergiske hemmende neuroner, noe som gir tilstanden til obtundasjon (selv om denne effekten går tapt hvis alkohol fortsetter å bli tatt i lengre periode). Et eksempel på legemidler som blokkerer postsynaptiske reseptorer er nikotin, dette stoffet blokkerer acetylkolinreseptorer, som forhindrer deres virkning.
I moduleringen av nevrotransmittere . Nevronene har presynaptiske autoreceptorer i dendrittene, disse reseptorene er forenet med den samme nevrotransmitteren som nevronet har utvist i synapset, og dets funksjon er å kontrollere nevrotransmitterens nivåer: hvis mange nevrotransmittere binder til reseptorene, vil produksjonen av denne nevrotransmitteren bli kuttet av mens hvis de er forenet, vil få fortsette å bli produsert. Noen stoffer blokkerer disse reseptorene, og kan både lette og hemme produksjonen av nevrotransmittere, siden det er stoffer som aktiverer disse reseptorene som om de var den samme nevrotransmitteren (som ville hemme produksjonen av den), mens andre blokkerer dem som hindrer aktivering (forenkling frigjøring av nevrotransmittere). Et eksempel på denne effekten er hva som skjer med koffein, koffeinmolekyler blokkerer autoreceptorene av adenosin, en endogen forbindelse (produsert av oss selv), noe som betyr at denne forbindelsen ikke frigjøres lenger og forhindrer den hemmende og beroligende funksjonen .
Ved gjenopptakelse av nevrotransmittere . Når de er brukt i synaps for å aktivere neste neuron, blir nevrotransmitterene gjenopptatt av presynaptisk neuron for å deaktivere og nedbryte dem. Det finnes narkotika som binder til reseptorer som er ansvarlige for gjenopptaket av nevrotransmittere og hemmer gjenopptak. For eksempel produserer amfetamin og kokain denne effekten i dopaminerge neuroner, slik at dopamin forblir ledig i det synaptiske spaltet og fortsetter å aktivere andre neuroner. at hele forsyningen av dopamin er utmattet og følelsen av tretthet kommer. Det er også antidepressiva som virker på denne måten, de er de såkalte serotoninreopptakshemmere (SSRI), som bidrar til å opprettholde eller øke nivåene av denne nevrotransmitteren.
Ved inaktivering av nevrotransmittere . Når de gjenvinnes, metaboliseres nevrotransmitterne, det vil si at de nedbrytes til subkomponenter for å deaktivere dem og starte prosessen igjen, og skape nye neurotransmittere. Denne metaboliseringen utføres av visse enzymer, og det finnes legemidler som binder til disse enzymene og hemmer deres virkning, for eksempel en annen type antidepressiv, MAOI (monoaminoxidasehemmere), som navnet antyder, hemmer monoaminoxidase enzymet som er involvert i deaktivering av noen nevrotransmittere, derfor gjør MAOIer nevrotransmittere mer aktive.

Som du kan se, er handlingene til de psykotropiske stoffene komplekse fordi de er avhengige av flere faktorer, stedet og handlingsmomentet, forrige tilstand av handlingsstedet etc. Derfor bør ikke bli tatt under behandling uten resept, da det kan ha uventede og til og med bivirkninger på helsen vår.

Fjerde trinn: Inaktivering og utskillelse

Når de har utført sin funksjon, blir de psykotrope legemidlene inaktivert og utskilt. De fleste legemidler metaboliseres av enzymer i nyrene eller leveren, men vi kan også finne enzymer i blodet og til og med i selve hjernen.

Disse enzymer nedbryter normalt legemidlene, og gjør dem til inaktive forbindelser som til slutt vil bli utskilt via urin, svette eller avføring. Men det finnes noen enzymer som forvandler psykotropiske stoffer til andre forbindelser som fremdeles er aktive, og til og med i forbindelser med mer intense effekter enn det opprinnelige psykoaktive legemidlet.