De 5 typer stoffene og deres effekter på hjernen og oppførselen

Det finnes fem typer narkotika i henhold til deres aktive prinsipper, med forskjellige effekter: cannabis, opiater, stimulanter, lovlig (nikotin og alkohol) og designer-stoffer.

Det er virkelig en veldig fin linje som skiller medikamenter med misbrukmisbruk, siden mange stoffer har aktive ingredienser og effekter som ligner på rekreasjonsmedisiner dersom de tas gjentatte ganger og rikelig.

Derfor er det som virkelig skiller disse stoffene, den dosen som brukeren tar. Barbiturater er for eksempel en type stoff som brukes til å lindre angst, men i høye doser kan brukes som beroligende og hypnotisk medisin.

Narkotika / rusmidler under internasjonal kontroll inkluderer stimulanter av amfetaminstype, kokain, cannabis, hallusinogener, opiater og hypnotiske sedativer. De fleste land har besluttet å begrense bruken fordi de kan være helseskadelige.

Selv om noen av stoffets fysiske effekter kan høres hyggelige, varer de ikke lenge, og kan forårsake avhengighet.

Selv om vi her i denne artikkelen har klassifisert i henhold til de aktive prinsippene, kan de også klassifiseres etter om de er lovlige stoffer eller ulovlige stoffer.

De 6 hovedklassene av stoffer i henhold til de aktive ingrediensene

cannabis

Cannabis eller marihuana blir vanligvis tatt ved å male tørket blader og røyke det, selv om det også er vanlig å konsumere sin pressede harpiks eller hasj, er det vanlig å blande det med tobakk. Dens aktive prinsipp er THC (delta-9-tetrahydrokarbocannabinol). THC binder til CB1-reseptorene i cannabinoid-systemet .

Det er nysgjerrig på at det i vårt legeme finnes et cannabinoid system, som indikerer at vi har endogene cannabinoider, det vil si naturlige cannabinoider utsatt av vår egen organisme (for eksempel anandamid ).

I tillegg er antall cannabinoidreseptorer i vårt sentralnervesystem større enn for noen annen nevrotransmitter. I visse områder av hjernen er antallet deres opptil 12 ganger høyere enn for dopaminreseptorer.

Cannabinoid-systemet virker hovedsakelig i cerebellum, som styrer motorisk koordinering; i hjernestammen som regulerer vitale funksjoner; og i striatumet er hippocampus og amygdala ansvarlig for refleksbevegelser, minne og angst.

Hjerneeffekter

Cannabisinntak frigjør cannabinoider som interagerer med cannabinoidreseptorer som igjen utløser frigjøring av dopamin fra belønningssystemet, spesielt kjernen accumbens .

Denne økningen i dopamin skaper en behagelig effekt som fungerer som forsterker og gjør den personen som bruker det, føler at han fortsetter å ta det. Derfor er den type avhengighet det forårsaker, psykologisk.

Adferdseffekter

Dens viktigste atferdsmessige effekter ved lave doser er eufori, reduksjon av visse smerter (for eksempel okular), reduksjon av angst, følsomhet for farger og lyder av aksent, reduksjon av korttidshukommelse (nyere minner), bevegelser sakte ned, stimulering av appetitt og tørst og tap av bevissthet av tid.

Ved høye doser kan det føre til panikk, giftig delirium og psykose.

Alle disse effektene er forbigående, deres varighet avhenger av følsomheten til hver person og mengden som tas, men de varer vanligvis ikke mer enn en time.

Hos kroniske forbrukere av store mengder kan ha langsiktige effekter som redusert motivasjon og sosial forringelse.

Data av interesse

Gir det avhengighet?

Som angitt ovenfor, fører cannabis ikke til langsiktige nevrale endringer og virker på belønningssystemet, slik at det ikke forårsaker fysisk, men psykologisk avhengighet.

Gir det toleranse?

Faktisk, regelmessige brukere av marihuana føles som samme mengde medikamenter hver gang gjør dem mindre effekter og må konsumere mer for å føle det samme.

Gir det uttak?

I nyere studier med mus kronisk utsatt for THC, har det blitt funnet at de lider av avholdenhet. Det er ikke kjent om det også forekommer hos mennesker, selv om det er svært sannsynlig.

Kan det forårsake schizofreni?

I en nylig studie av Dr. Kuei Tseng ble det funnet at den gjentatte forsyningen av THC til rotter under ungdomsårene forårsaket et underskudd i modningen av GABAergiske forbindelser av ventral hippocampus med prefrontal cortex, noe som ville føre til en reduksjon av kontrollen av impulser. Denne effekten oppsto ikke når cannabis ble gitt til voksne rotter.

Hos pasienter med schizofreni har det vist seg at det er dette tapet av modning, men for å få utviklet schizofreni er det nødvendig å ha en genetisk predisponering og leve i et bestemt miljø .

Derfor kan det faktum at du bruker marihuana under ungdomsårene ikke forårsake schizofreni, men kan indusere det hos mennesker med genetisk predisponering og øke sjansene for å lide det.

Kan den brukes som terapeutisk middel?

Cannabis har terapeutiske egenskaper som anxiolytisk, beroligende, avslappende, smertestillende og antidepressivt middel. Det anbefales i lave doser for mange sykdommer som forårsaker smerte som multippel sklerose.

Hvis du vil vite mer om denne typen stoff, anbefaler jeg følgende video:

opiater

Opioider er stoffer som er avledet fra opiumharpiksen eller opiumplanten. Det kan inntas nesten på noen måte, det kan bli spist, røkt, injisert ...

Den vanligste opiat er heroin, som vanligvis administreres intravenøst. Denne type administrasjon er spesielt farlig fordi de nødvendige hygieniske tiltakene vanligvis ikke følges og sykdommer kan oppnås.

Som med cannabis er det endogene opioider, hvorav de viktigste er opioide peptider, de såkalte "morfinene i hjernen selv". Disse opioider binder opioidreseptorer, hvorav de viktigste er mu (μ), delta (∂) og kappa (k).

Endogene opiater som endorfiner og enkefaliner lagres i opiatneuroner og frigjøres under nevrotransmisjon og handler på belønningssystemet for å formidle forsterkning og følelsen av glede.

Hjerneeffekter

Opioider virker på GABA, en nevrotransmitter i hjernens hemmende system, som senker neuroner og bremser overføringen av andre nevrotransmittere.

Ved å blokkere funksjonen til GABA- kjernen accumbens (strukturen i belønningssystemet), er gjenopptaket av dopamin som allerede er utgitt, forhindret, noe som gjør at kroppen vår tror at det ikke er nok dopamin, så en torrent av denne nevrotransmitteren er utladet, som vil forårsake følelsen av glede.

Adferdseffekter

Effektene av opioider kan variere fra ro til analgesi (både fysisk og psykologisk). Selv om en kronisk opptak kan føre til en fullstendig desensibilisering til både endogene og eksogene stimuli.

Ved høye doser produseres eufori, som er dens viktigste forsterkende egenskap, etterfulgt av en dyp følelse av ro, døsighet, affektiv labilitet, mental obnubilación, apati og motortakthet.

Disse effektene kan vare flere timer. Hvis det oppstår overdose, kan det presse inn luftveiene og komme til koma.

Data av interesse

Gir det avhengighet?

Faktisk forårsaker kronisk administrering av opiater både fysisk og psykologisk avhengighet, siden den modifiserer opioidreceptorer og påvirker belønningssystemet.

Så folk som er avhengige av dette stoffet fortsetter å konsumere det både for de hyggelige effektene og de skadelige effektene av å ikke ta det.

Gir det toleranse?

Svaret er ja, i tillegg går toleranse ganske raskt, det tar ikke mye tid å ta dette stoffet til å føle det, siden opioidreseptorer tilpasser seg ganske raskt.

Som forklart før, innebærer toleranse at individet må ta mer mengde medikamenter hver gang for å føle effekten, så på lang sikt kan dosen som trengs for å føle eufori føre til overdosering.

Gir det uttak?

Den kroniske administreringen av opiater modifiserer reseptorene, gjør dem tilpasning og mindre følsomme, slik at stimuli som en gang var hyggelig, slutter å være. De viktigste symptomene på uttakssyndrom er dysfori, irritabilitet og autonom hyperaktivitet preget av takykardi, tremor og svette.

Kan den brukes som terapeutisk middel?

Ja, og faktisk brukes den, morfin er en type opiat som i lave doser fører til sedering, men i høye doser kan forårsake koma og til og med død. Kronisk administrasjon forårsaker avhengighet, toleranse og avholdenhet, som det gjør med andre opioide stoffer.

Hvis du vil vite mer om denne typen stoff, anbefaler jeg følgende video:

Stimulerende midler: kokain og amfetamin

De viktigste stimulerende stoffene er kokain og amfetamin og dets derivater som "crack" eller metamfetamin.

Kokain er hentet fra kokosbladet, tidligere ble det brent og konsumert direkte, men i dag er utarbeidelsen mer kompleks. Først kokes bladet inntil all salvie kommer ut, til den "buljong" de legger til kalk (derfor kokain er et hvitt pulver), svovelsyre og petroleum som tjener som fikseringsmidler og øker effekten av kokain i hjernen.

Som du kan se "ingredienslisten" av kokain er ikke sunn, er forbindelsene svært giftige og kan være mer skadelige enn selve coca.

I tillegg er det vanligvis snortet, noe som er svært farlig fordi det gjør stoffet ankomme så snart som mulig til hjernen gjennom neseblodene, forårsaker denne prosedyren stor fysisk skade fordi den bærer ut neseseptumet.

For tiden er det i noen urbefolkninger i Sør-Amerika som forbruker kokosbladet, tygger det for energi og lindrer den såkalte "høydesykdommen".

Crack, eller base, er et derivat av kokain som selges i form av stein. Det kan bli snortet, injisert eller røkt. Effekten er mer intens enn kokain, fordi det tar mindre tid å metabolisere.

Amfetamin er en type syntetisk stoff som selges i piller og administreres vanligvis oralt, som er metamfetamin .

På grunn av administrasjonsmåten har de mindre intense effekter enn kokain og dets derivater. Utviklingsmåten er kompleks, og det er nødvendig å kjenne kjemi for å kunne gjøre det, som de har vist oss i Breaking Bad .

Hjerneeffekter

Både kokain- og amfetaminvirkning ved å blokkere dopamintransportøren (DAT), slik at dopamin er fri og konsentrert på viktige områder som kjernen accumbens, armeringssystemets område.

Amfetamin, i tillegg til å blokkere dopamintransportøren, blokkerer reseptorene slik at dopamin ikke kan gjenvinnes og fortsetter å produsere og konsentrere seg mer og mer til det er oppbrukt. Dopamin kan forbli aktiv opptil 300 ganger lenger enn det som normalt aktiveres.

Dopamin er en av de viktigste nevrotransmittere i hjernen, effektene som stimulerende legemidler har på dopamin påvirker områder som er involvert i motivasjon (limbisk område) og kontroll av våre handlinger (prefrontal cortex) og også til bestemte kretser relatert til minnet (både eksplisitt og implisitt).

Stimulanter produserer langsiktige permanente hjernens endringer, selv etter mange år med avholdenhet. I en studie av McCann ble det funnet at antall dopaminreseptorer av kroniske metamfetaminbrukere hadde blitt redusert markant og dette reseptoresultatet vedvarende etter 3 års abstinens.

Tapet av dopaminreseptorer øker risikoen for at disse menneskene lider av Parkinsons når de er eldre.

Adferdseffekter

Hovedvirkningen er eufori og økning av energi som vanligvis oversetter til større aktivitet og verbiage.

Ved høye doser provoserer en svært intens følelse av glede som forbrukerne beskriver som bedre enn en orgasme, men hvis mengden økes, kan den lide tremor, emosjonell labilitet, agitasjon, irritabilitet, paranoia, panikk og repeterende eller stereotypad atferd.

Ved høye doser kan produsere angst, paranoia, hallusinasjoner, hypertensjon, takykardi, ventrikulær irritabilitet, hypertermi og respiratorisk depresjon.

En overdose kan forårsake hjertesvikt, hjerneslag og anfall.

Data av interesse

Gir det avhengighet?

Stimulerende legemidler produserer både fysisk og psykologisk avhengighet, siden de ikke bare aktiverer belønningssystemet under inntaket, de endrer også det på lang sikt.

Gir det toleranse?

Ja, den kroniske administreringen av stimulanter gjør endringer i belønningssystemet som tilpasser seg økningen i konsentrasjonen av dopamin og blir vant til det, noe som betyr at hver gang dopamin er nødvendig for å aktivere systemet, og personen må ta en dose høyere for å kunne føle effekten av stoffet.

Gir det uttak?

Faktisk forårsaker endringene som produseres i de dopaminerge nervene på grunn av deres overaktivering ubehagelige symptomer når stoffet ikke blir konsumert.

Denne overaktiviteten kan forårsake aksonal degenerasjon og nevronaldød, noe som forårsaker symptomer som er av tilstanden kalt utbrenthet, som vanligvis er forbundet med høye nivåer av stress i lengre perioder.

Symptomene på tilbaketrekning inkluderer døsighet og anhedonia (mangel på glede med noen stimulans), og langsiktig tap av kognitiv effektivitet, depresjon og til og med paranoia.

Disse effektene gjør at personen ser etter stoffet med stor impuls, og legger til side sine plikter og setter seg selv og menneskene rundt ham i fare.

Det er også vanlig å lete etter ekstreme behagelige opplevelser for å kunne trives, siden det på grunn av anhedonia er vanskelig å føle det, kan dette føre til at de utfører tvangsmessig atferd som ubeskyttet sex og uten noen form for diskriminering.

Kan de brukes som terapeutiske midler?

Amfetamin kan brukes til å behandle søvnforstyrrelser, spesielt de som er relatert til døsighetsproblemer i løpet av dagen, og for å lindre symptomene på ADHD.

Hvis du vil vite mer om denne typen stoff, anbefaler jeg følgende video:

Juridiske stoffer: nikotin og alkohol

Nikotin er ekstrahert fra tobakkbladene, vanligvis administrert i sigaretter som bærer mange andre giftige og kreftfremkallende komponenter, som tjære, som ødelegger hjertet, lungene og andre vev.

I tillegg til å brenne det, oppstår andre forbindelser gjennom kjemiske reaksjoner som er svært farlige, for eksempel karbonmonoksid og hydrocyanisk gass. Spania er det niende landet i EU (EU) med den høyeste prosentandelen røykere, 29% av befolkningen er en røyker.

Alkoholen er tatt i form av en alkoholholdig drikk som kan fremstilles ved alkoholholdig gjæring eller destillasjon. Det er et lovlig legemiddel i alle land unntatt islamske stater.

Mange mennesker som lider av en sykdom eller lidelse tar det til "selvmedisinerende", for å være forvirret og ikke tenke på deres problemer, derfor er alkoholisme en comorbid sykdom med mange andre lidelser.

Ifølge WHO i Spania drikker vi rundt 11 liter per år per person, godt over verdensrenten som oscillerer 6, 2 liter per år per person.

Hjerneeffekter

Nikotin virker på nikotinreceptorene i acetylkolin-nettverket, og i høye doser fremmer sekretjonen av dopamin. I tillegg er en annen av tobakkens komponenter en monoaminoksidasehemmere (MAOI) som hindrer dopamin fra å bli ødelagt, noe som påvirker belønningssystemet.

Alkohol virker på GABA-reseptorer, som forsterker sin hemmende virkning på sentralnervesystemet og forårsaker en generell tilbakegang i hjernen. I tillegg virker det også på glutamatergiske synapser, og avbryter sin spennende handling, noe som vil øke depresjonen i sentralnervesystemet.

Det virker også på belønningssystemet ved å bli med på opioid- og cannabinoidreseptorer, noe som vil forklare dens forsterkende effekter.

Adferdseffekter

Nikotin har aktiverende og mentale varslingseffekter, i motsetning til det som vanligvis antas å ha ingen avslappende effekt. Som det vil bli forklart senere, er det som skjer at hvis en person som er avhengig av tobakk ikke røyker, vil han lide "apen" og for å roe ham, må han røyke igjen.

Alkohol er deprimert i sentralnervesystemet, dette gir avslapping, døsighet og reduserte reflekser, på kognitivt nivå forårsaker det sosial disinhibition, og derfor blir det vanligvis tatt på sosiale sammenkomster og fester.

Data av interesse

Skaper de avhengighet?

Både nikotin og alkohol produserer fysisk og psykologisk avhengighet. Nikotin produserer langsiktige endringer i kolinergreceptorer og alkohol i GABAergics, dette forklarer den fysiske avhengigheten de forårsaker. Den psykologiske avhengigheten forklares fordi begge stoffene virker på belønningssystemet.

Gir de toleranse?

Ja, begge stoffene fremkaller toleranse som fremmer at intervallet mellom å ta og ta blir stadig kortere og at dosene øker.

Får de uttakssyndrom?

Effektivt både forårsaker et intenst tilbakeslagssyndrom.

Når en røyker begynner å røyke en sigar, begynner belønningssystemet og begynner å utskille dopamin, noe som gir ham glede.

Men når sigaretten er ferdig deaktiveres dopaminreseptorene for å tilpasse seg mengden dopamin, slik at de midlertidig blir inaktive og nervøsiteten som er typisk for abstinens, begynner å lide.

Denne inaktivering varer ca. 45 minutter (den tiden det tar en gjennomsnittlig røyker å tenne neste sigarett), så det er 20 sigaretter i hver pakke, så det kan vare en hel dag.

Siden alkohol forsinker hjernen ved å stimulere GABA-reseptorer, forsvarer kroppen seg ved å eliminere disse reseptorene for å dempe dets inhibering. Denne måten når personen ikke lenger bruker alkohol, har færre GABA-reseptorer enn normalt.

Som forårsaker nervøsitet, tremor, angst, forvirring, obtundation, svette, takykardi, høyt blodtrykk, etc. å kunne forårsake en delirium tremens og en minneforstyrrelse assosiert med alkoholisme, Korsakoff syndrom.

Hvis du vil vite mer om denne typen stoff, anbefaler jeg følgende video:

Design medisiner: hallucinogener og ecstasy

De viktigste designmedikamenter er LSD (eller syre), mescalin, PCP (eller engelpulver), ecstasy (MDMA) og ketamin . Disse stoffene forårsaker forgiftning, ofte referert til som "reise", som er forbundet med sensoriske erfaringer, visuelle illusjoner, hallusinasjoner og en økning i oppfatningen av både ytre og indre stimuli, denne typen effekt kalles psykedelisk.

Denne typen stoffer kalles ofte "diskotek" fordi de ofte brukes i den sammenheng.

Hjerneeffekter

Hallucinogener kan være av to typer, de som hovedsakelig påvirker det serotoninergiske systemet (som LSD) og de som hovedsakelig påvirker det noradrenerge og dopaminerge systemet (som amfetamin og MDMA). Selv om alle disse systemene i virkeligheten er koblet sammen og samhandler som vi vil se nedenfor.

Som et eksempel på hvordan hallusinogener handler, diskuterer vi LSDs handling. Denne forbindelsen binder seg til 5HT2A-reseptorer (serotoninreceptorer) og forårsaker en overfølsomhet av sensoriske oppfatninger.

Det påvirker også glutamatet som er en akselerator for hjerneaktivitet, dens aktivering forklarer tankens hastighet og problemene med resonnement. Aktivering av dopaminkretsene forklarer følelsen av eufori.

Ecstasy virker på serotonin, en viktig regulator for humør. Det blokkerer serotonin-transportøren, og hindrer gjenopptaket av det.

Overskuddet av serotonin gir en følelse av glede og empati, men serotoninreserverne er helt tømt. Nevronene kan ikke lenger fungere som før, og når dette skjer, føler personen seg en slags tristhet og tyngde som kan vare opptil 2 dager .

Adferdseffekter

Forgiftningen med hallucinogener kan forårsake visuelle illusjoner, makropsi og mikropsi, affektiv og følelsesmessig labilitet, subjektiv treghet av tiden, intensivering av oppfatningen av farger og lyder, depersonalisering, derealisering og følelse av lethed.

Også på det fysiologiske nivået kan det forårsake angst, kvalme, takykardi, økt blodtrykk og kroppstemperatur. I tilstander med akutt beruselse kan det oppstå symptomer på panikk, som ofte kalles "en dårlig tur", blant disse symptomene er desorientering, agitasjon eller delirium.

Ekstasien virker på striatum som forenkler bevegelsene og skaper en viss eufori, det virker også på amygdalaen som forklarer fryktens forsvunnelse og økningen av empati. På langt sikt, i prefrontal cortex, ødelegger det de serotoninergiske nervene der det kan være nevrotoksisk, noe som forårsaker en irreversibel skade som kan degenerere en depresjon.

Overdosering av disse stoffene kan produsere ekstremt høye temperaturer, anfall og koma.

Data av interesse

Skaper de avhengighet?

Ingen bevis på fysisk, men psykologisk, avhengighet har blitt funnet.

Gir de toleranse?

Ja, toleranse opprettes raskt, noen ganger etter en enkelt dose.

Produserer de abstinenssymptomer?

Ingen bevis på at de produserer tilbaketrekkssyndrom, har blitt funnet.

Kan de brukes som terapeutiske midler?

Ja, de kan for eksempel brukes til å hjelpe pasienter som lider av posttraumatisk stresssyndrom, da de handler om amygdala, handler de på frykt og reduserer eller eliminerer det mens effekten varer, noe som vil gi folk tid med dette syndromet å behandle og møte frykt uten stress.

Ulempen er at selv i små doser er ecstasy neurodegenerativ til hjernen.