Hjerteautomatisering: Anatomi, hvordan den produseres

Hjertetautomatikk er myokardcellernes evne til å slå på egen hånd. Denne egenskapen er unik for hjertet, siden ingen andre muskler i kroppen kan adlyde ordrene diktert av sentralnervesystemet. Noen forfattere anser kronotropisme og hjerteautomatikk som fysiologiske synonymer.

Kun høyere organismer har denne egenskapen. Dyr og noen krypdyr er blant levende vesener med hjerteautomatisme. Denne spontane aktiviteten genereres i en gruppe spesialiserte celler som produserer periodiske elektriske svingninger.

Selv om mekanismen gjennom hvilken denne pacemaker-effekten er initiert, ikke er kjent, er det kjent at ionkanaler og intracellulær kalsiumkonsentrasjon spiller en grunnleggende rolle i dens funksjon. Disse elektrolytiske faktorene er viktige i dynamikken i cellemembranen, som utløser handlingspotensialer.

For denne prosessen skal utføres uten endringer, er erstatning for de anatomiske og fysiologiske elementene avgjørende. Det komplekse nettverket av noder og fibre som produserer og driver stimulansen gjennom hele hjertet, må være sunt å fungere ordentlig.

anatomi

Kardialautomatikken har en veldig komplisert og spesialisert vevgruppe med presise funksjoner. De tre viktigste anatomiske elementene i denne oppgaven er: sinusknudepunktet, det atrioventrikulære knutepunktet og Purkinje fibernettverket, hvis nøkkelegenskaper er beskrevet nedenfor:

Sinus node

Bihuleknuten eller sinoatriale knutepunktet er hjertens naturlige pacemaker. Den anatomiske beliggenheten ble beskrevet for over hundre år siden av Keith og Flack, og det er den laterale og overlegne regionen til høyre atrium. Dette området kalles Venous Sine og er relatert til inngangsdøren til den overlegne vena cava.

Sinoatriale knutepunktet er beskrevet av flere forfattere som en banan-, bue- eller fusiform struktur. Andre rett og slett ikke gi det en presis form og forklare at det er en gruppe celler spredt i et mer eller mindre avgrenset område. Den mest dristige beskriver ham som hode, kropp og hale, så vel som bukspyttkjertelen.

Histologisk består den av fire forskjellige typer celler: pacemakeren, overgangsperioden, arbeids- eller kardiomyocytten og Purkinje.

Alle disse cellene som utgjør sinusnoden eller sinoatrialen har egen automasjon, men i en normal tilstand stiller bare pacemakere seg når de genererer den elektriske impulsen.

Atrioventrikulær knutepunkt

Også kjent som den atrioventrikulære node (AV-noden) eller Aschoff-Tawara-nodulen, ligger den i det interatriale septumet, nær åpningen av koronar sinus. Det er en veldig liten struktur, med maksimalt 5 mm i en av sine akser, og ligger i midten eller litt orientert mot toppkanten av Koch-trekanten.

Dens dannelse er svært heterogen og kompleks. Forsøk å forenkle dette faktum, har forskerne forsøkt å oppsummere cellene som komponerer den i to grupper: kompakte celler og overgangsceller. Sistnevnte har en mellomstorrelse mellom arbeid og pacemaker på sinusnoden.

Purkinje-fiberene

Også kjent som Purkinje-vev, skylder det navnet til den tsjekkiske anatomisten Jan Evangelista Purkinje, som oppdaget den i 1839. Den er fordelt gjennom den ventrikulære muskelen under endokardialveggen. Dette vevet er faktisk et sett med spesialiserte hjerte muskelceller.

Den subendokardielle Purkinje-plottet presenterer en elliptisk fordeling i begge ventrikkene. Under hele baneforløpet genereres grener som trenger inn i ventrikulærveggene.

Disse grenene kan bli funnet sammen, forårsaker anastomose eller forbindelser som bidrar til å distribuere den elektriske impulsen bedre.

Hvordan produseres det?

Kardialautomatikken avhenger av handlingspotensialet som er generert i hjertens muskelceller. Dette handlingspotensialet avhenger av hele systemet for elektrisk ledning av hjertet som ble beskrevet i forrige avsnitt, og den cellulære ionbalansen. Ved elektriske potensialer er det variable funksjonelle laster og spenninger.

Det kardiale handlingspotensialet har 5 faser:

Fase 0:

Det er kjent som rask depolariseringsfase og avhenger av åpningen av de raske natriumkanalene. Natrium, en positiv ion eller kation, kommer inn i cellen og modifiserer brått membranpotensialet, fra en negativ ladning (-96 mV) til en positiv ladning (+52 mV).

Fase 1:

I denne fasen lukkes de raske natriumkanalene. Det oppstår når man endrer membranspenningen og ledsages av en liten repolarisering på grunn av bevegelser av klor og kalium, men beholder den positive ladningen.

Fase 2:

Kjent som platå eller platå. I dette stadiet opprettholdes et positivt membranpotensial uten betydelige endringer, takket være balansen i kalsiumbevegelsen. Imidlertid er det langsom ionbytte, spesielt kalium.

Fase 3:

Rapid repolarisering skjer i denne fasen. Når de raske kaliumkanalene åpner, forlater det indre av cellen, og er en positiv ion, endres membranpotensialet til en negativ ladning voldsomt. På slutten av dette stadiet nås et membranpotensial mellom -80 mV og -85 mV.

Fase 4:

Hvilepotensial. I dette stadiet forblir cellen fortsatt rolig til den aktiveres av en ny elektrisk impuls, og en ny syklus startes.

Alle disse stadiene oppfylles automatisk, uten ytre stimuli. Dermed navnet på hjerteautomatisering. Ikke alle hjerteceller oppfører seg på samme måte, men faser er vanligvis vanlige blant dem. For eksempel mangler handlingspotensialet i sinusnoden en hvilefase og må reguleres av AV-noden.

Denne mekanismen påvirkes av alle variablene som endrer hjertekronotropisme. Visse hendelser som kan betraktes som normale (trening, stress, søvn) og andre patologiske eller farmakologiske hendelser, endrer vanligvis hjertets automatisme og fører til alvorlige sykdommer og arytmier.