Vasodilasjon: Fysiologi, vasodilaterende stoffer

Vasodilatasjon er en fysiologisk prosess som består i å forstørre den transversale diameteren til arteriene og arteriolene for å øke blodstrømmen til en bestemt del av kroppen eller, hvis ikke, lavere blodtrykk.

Arteriene er som "rør" som blod sirkulerer fra hjertet til lungene (pulmonal arterial system). Fra disse tilbake til hjertet gjennom lungeårene og derfra til resten av kroppen gjennom systemiske arterier. Det er en lukket krets hvor blodet forlater hjertet gjennom arteriene og vender tilbake gjennom venene.

Men i motsetning til et konvensjonelt "rør" som det som finnes i et hus, er arteriene veldig spesielle, siden de har muligheten til å endre tverrsnittet (diameter) som respons på forskjellige nervøse, fysiske og kjemiske stimuli.

Når arteriene faller i sin tverrdiameter (de krymper eller blir mindre) snakker vi om vasokonstriksjon, mens det motsatte fenomenet - det vil si forstørrelsen av tverrsnittet av arterien - er en vasodilasjon.

Ifølge stimulansen som vasodilatasjonen genererer, kan den være lokal (av et bestemt arterielt segment) eller systemisk (av alle kroppens arterier).

Perifer og kutan vasodilasjon

Perifer vasodilasjon oppstår når blodkar som ligger i periferien eller ekstremiteter av kroppen øker i diameter. Årsaken er avslapping av glatte muskler i veggene til karene, som følge av frigjøring til sirkulasjon av signalmolekyler (prostacyciner, nitrogenoksyd).

Det er et svar på fysiologiske forandringer i kroppen, for eksempel infeksjoner (hvite blodlegemer kan nå infeksjon før og drepe kausative midler) eller fysisk trening (for å kjøle seg).

Kutan vasodilasjon refererer til økning i diameter av blodkarene som finnes i huden, noe som medfører økning i blodtilførselen. Denne effekten forårsaker også svette og tap av varme gjennom huden.

Stimuli som produserer vasodilasjon

hypoksi

Stimulatene som kan indusere vasodilasjon er mange, men av alle disse er de mest kraftige hypoksi (mangel på oksygen i vev).

Når oksygenkonsentrasjonen avtar i et gitt område, slik som for eksempel en leg-serie av kjemiske mediatorer, oppstår det at det blir en utvidelse av reseptorene til arterien som går til det området med hypoksi, alt for å få mer blod til området og dermed mer oksygen.

Hvis hypoksien er lokalisert som i det forrige tilfellet, så er arterien som utvider bare den som går til det området. Når hypoksi er generalisert - for eksempel en person som går fra havnivå til mer enn 3000 meter høy - så er vasodilasjon utbredt.

Dette skyldes utslipp av kjemiske mediatorer og nervesignaler i hele kroppen som fremkaller vasodilasjon, siden vev trenger oksygen.

betennelse

En annen faktor som induserer vasodilasjon er betennelse, og dette kan også lokaliseres eller generaliseres.

I tilfelle traumer, infeksjoner eller skade produserer hvite blodlegemer i det berørte området en rekke kjemiske mediatorer, hvis endelige mål er å produsere vasodilasjon for å nå flere hvite blodlegemer, antistoffer og blodplater til området. skadet.

Når betennelse er utbredt, som i tilfeller av sepsis, kjemiske mediatorer overalt induserer vasodilasjon.

Filtreringstrykk

Endelig er det trykkreseptorer på nivået av nyreglomerulus som oppdager om filtreringstrykket i nephronen er riktig. Når lavt filtreringstrykk utløser en kompleks mekanisme som induserer vasodilatasjon av de afferente arteriolene (de som kommer inn i glomerulus) og vasokonstriksjon av efferenten (utganger) for å øke filtreringstrykket.

Dette er en lokal reguleringsmekanisme som har som mål å holde det glomerulære filtreringstrykket konstant.

Konsekvenser av vasodilasjon

Konsekvensene av vasodilasjon varierer avhengig av om det er en lokal prosess eller en systemisk.

Fellesnevneren av begge situasjoner er at arterier, arterioler og arterielle kapillærer utvides; Det kliniske uttrykket varierer imidlertid avhengig av situasjonen.

Kliniske tegn på lokal vasodilasjon

Det klassiske eksempelet på lokal vasodilasjon er traumer. Kort tid etter kvelden (vevskader) begynner området å svulme; Dette skyldes at hvite blodlegemer i området frigjør proinflammatoriske cytokiner. Blant effektene av disse stoffene er vasodilasjon.

Øker tverrsnittet av arterioles i området øker også mengden blod som kommer; På samme måte øker det mengden væske som går fra kapillærene til interstitialrommet, som manifesterer som hevelse i området.

På den annen side gir økningen i blodstrømmen lokal økning i temperatur og rødhet, siden mengden blod i området er høyere enn vanlig.

Når noxa opphører eller de proinflammatoriske stoffene er blokkert med legemidler, opphører vasodilatasjon og derfor forsvinner de kliniske tegnene.

Kliniske tegn på systemisk vasodilasjon

Når vasodilasjon skjer på et generelt nivå, er de kliniske tegnene varierende, avhengig av en stor grad på intensiteten av stimulus og eksponeringstidspunktet.

Det klassiske eksempelet på generalisert vasodilatasjon under fysiologiske forhold er høydesykdom. Når du passerer en bestemt høyde (vanligvis mer enn 2500 meter over havet), reduseres mengden oksygen i blodet; Derfor oppdager kroppen hypoxi og kjemiske og nevrologiske signaler som induserer vasodilatasjon.

Når dette er installert begynner personen å bli svimmel. Dette skyldes at på grunn av vasodilasjon faller blodtrykket og perfusjonstrykket i hjernen minker.

På grunn av denne blodtrykksreduksjonen er det også mulig for personen å føle seg kvalm, og i de alvorligste tilfellene kan det miste bevisstheten. Alle disse symptomene skyldes effekten av vasodilasjon på sentralnervesystemet.

På den annen side får perifer vasodilatasjon fluider å unnslippe lettere fra vaskulærrommet til interstitialrommet (på grunn av økningen i størrelsen på kapillærporene), som i siste instans fremkaller opphopning av væske i det ekstravaskulære rom.

På grunn av dette er ødem, som manifesteres av økt volum av hender og føtter (perifert ødem), og opphopning av væske i lungen (lungeødem) og i hjernen (cerebralt ødem). Hvis vasodilasjon ikke blir korrigert, kan disse endringene føre til død.

Ved patologiske forhold

Det forrige eksempel representerer en fysiologisk type situasjon; I patologiske forhold oppstår imidlertid de samme endringene, det klassiske eksempelet er septisk sjokk. Under disse forholdene endres stimulansen - som ikke lenger er hypoksi, men betennelse - men de endringene som forekommer i organismen, er de samme.

Heldigvis er situasjoner som produserer vasodilatasjon så alvorlig som beskrevet ikke daglig, så det er ikke en situasjon som må møtes daglig. I denne forstand er fordelene med vasodilatasjon til homeostase mye større enn de skadelige effektene i ekstreme forhold.

Vasodilasjon og termoregulering

En av de viktigste egenskapene til homeothermic dyr er at de er i stand til å regulere kroppstemperaturen for å holde den konstant, og dette har mye å gjøre med evnen til å begrense / utvide kapillærene.

På dette punktet kan det sies at kapillærnettverket i stor grad er ansvarlig for kroppens evne til å opprettholde en stabil temperatur, siden når utetemperaturen faller, vil arterielle kapillærene i hudkontrakten (vasodilasjon) redusere varmetap ved stråling.

Når det motsatte skjer - da at omgivelsestemperaturen stiger - så utvider de kutane arterielle kapillærene (vasodilatasjon) og fungerer som en radiator, slik at kroppsvarmen elimineres.

Det er klart at dette fenomenet er svært viktig i temperaturkontrollen, men det er ikke den eneste fysiologiske prosessen der den deltar.

fysiologi

Beskrive i detalj alle de fysiologiske prosessene der vasodilatasjonen tar del ville kreve et komplett volum av en fysiologibok.

Det er imidlertid viktig å huske at vasodilasjon er grunnleggende for flere prosesser som fordøyelse (vasodilatasjon av splanchnisk seng under fordøyelsesprosessen), seksuell opphisselse (ereksjon hos mennesker, hevelse av erektilvev hos kvinner) og tilpasning av organisme å trene, blant andre prosesser.

I tillegg er arteriell vasodilasjon viktig for å holde blodtrykksnivåene stabile og innenfor det normale området, til det punkt at mange antihypertensiva medikamenter administreres med sikte på å indusere farmakologisk vasodilasjon og dermed oppnå lavere blodtrykksnivåer.

Vasodilerende stoffer

Det er mange lovlige og ulovlige stoffer som kan indusere vasodilasjon. Blant stoffene som produserer vasodilasjon er alkohol, opiatderivater (som morfin og heroin), så vel som mange medisiner.

Blant de viktigste vasodilatormedisinene er kalsiumkanalblokkere (som nifedipin og amlodipin) og betablokkere (som propranolol), som hver kan forårsake vasodilasjon ved forskjellige mekanismer.

På dette tidspunktet må det spesielt nevnes isosorbiddinitrat, hvis potensielle vasodilatoreffekt - spesielt på nivået av koronarbunnen - har gjort det mulig å forbli blant de viktigste legemidlene for behandling av angina pectoris og akutt myokardinfarkt. flere tiår