Hepatisk encefalopati: Symptomer, årsaker, behandling

Hepatisk encefalopati (HE) er en medisinsk tilstand som preges av tilstedeværelsen av psykiske lidelser hos en person som lider av kronisk leversykdom (Kowdley, 2016).

I tillegg betraktes det som et nevropsykiatrisk syndrom karakterisert ved ulike svingende kliniske manifestasjoner, fra milde symptomer som tremor eller dysartri, alvorlige symptomer som generalisert kognitiv forverring eller symptomer av vitalt betydning som bevissthet og koma (Córdoba og Esteban Mur, 2014) .

Vanligvis er hepatisk encefalopati forbundet med en utfellende faktor eller alvorlig dysfunksjon av leverfunksjonen (Córdoba og Esteban Mur, 2014).

Denne typen tilstand er produktet av akkumulering av giftige stoffer i blodet, på grunn av tap av funksjon

Hepatisk metabolisme (Cortés og Córdoba, 2010).

For diagnosen hepatisk encefalopati er det ingen spesifikke tester, så diagnosen er basert

hovedsakelig i klinisk mistanke og i ulike komplementære teknikker (Kowdley, 2016).

På den annen side har de terapeutiske inngrepene som brukes i behandlingen av hepatisk encefalopati, målet å eliminere den etiologiske årsaken (Kowdley, 2016).

Den vanligste behandlingen av valg inkluderer vanligvis disakkarider og ikke-absorberbare antibiotika (Kowdley, 2016).

Kjennetegn ved hepatisk encefalopati

Hepatisk encefalopati (HE) er en hjernesykdom, vanligvis forbigående, forårsaket av leverinsuffisiens som manifesterer seg som et bredt spekter av psykiatriske og / eller nevrologiske lidelser, alt fra subkliniske endringer i koma (The American Association for Studien av leversykdommer, 2014).

Begrepet encefalopati er ofte brukt til å betegne de diffuse nevrologiske patologiene som endrer hjernens funksjonalitet eller struktur (Nasjonalt institutt for neurologiske forstyrrelser og slag, 2010).

Encefalopatier kan skyldes et bredt utvalg av etiologiske årsaker: infeksiøse midler (bakterier, virus, etc.), metabolisk eller mitokondriell dysfunksjon, økt intrakranielt trykk, langvarig eksponering for giftige elementer (kjemikalier, tungmetaller, stråling etc.). ), hjerne svulster, hode traumer, dårlig ernæring, eller mangel på blodstrøm og oksygen i hjernen

(Nasjonalt institutt for neurologiske forstyrrelser og slag, 2010).

På grunn av dette forutsetter begrepet encefalopati vanligvis en annen som beskriver årsaken eller årsaken til den medisinske tilstanden: hepatisk encefalopati, hypertensive encefalopati, kronisk traumatisk encefalopati, Wernicke encefalopati, etc. (Encefalopatía.net, 2016).

På den annen side er uttrykket lever, brukt til å betegne de tilstandene som er relatert til leveren.

I hepatisk encefalopati er forandringen av nevrologisk funksjon derfor hovedsakelig på grunn av tilstedeværelsen av patologier som påvirker effektiv funksjon av leveren.

Noen av leversykdommene er: skrumplever, hepatitt, leverabcesser, blant andre (National Institutes of Health, 2016).

Disse forholdene forårsaker at leveren ikke skal kunne tilnærme eliminere giftstoffer som er tilstede i organismen og blodet, noe som forårsaker akkumulering av disse i blodet, noe som kan føre til betydelig hjerneskade (Kivi, 2012).

frekvens

Den eksakte forekomsten og forekomsten av leverencefalopati er ikke kjent nettopp, hovedsakelig på grunn av mangel på casestudier, det etiologiske mangfoldet og kliniske former etc. (Cortés og Córdoba, 2010).

Til tross for dette mener kliniske spesialister at personer som er berørt av cirrhose, kan utvikle lever encefalopati på et eller annet tidspunkt i deres liv, enten med et mildt eller mer alvorlig klinisk kurs (Cortés og Córdoba, 2010).

Spesielt har det blitt anslått at mellom 30% og 50% av de som er diagnostisert med cirrhosis har en hepatisk encefalopati episode (Cortés og Córdoba, 2010).

Tegn og symptomer

Det kliniske løpet av hepatisk encefalopati er vanligvis forbigående, vanligvis en akutt eller kortsiktig medisinsk tilstand. Imidlertid er det noen tilfeller der hepatisk encefalopati blir en kronisk eller langsiktig medisinsk patologi (Kivi, 2012).

I tillegg kan hepatisk encefalopati i langsiktige tilfeller være permanent eller tilbakevendende.

Normalt vil folk som presenterer et tilbakevendende kurs, ha episoder av hepatisk encefalopati gjennom livet (Kivi, 2012).

I tilfelle av permanent form observeres symptomene vedvarende hos dem som ikke responderer positivt på behandlingen og har permanente nevrologiske følger (Kivi, 2012).

Tegn og symptomer som er karakteristiske for hepatisk encefalopati, inkluderer vanligvis forskjellige typer nevrologiske og psykiatriske forstyrrelser, varierende fra (Kowdley, 2016):

Mindre underskudd : endring av søvnvaksemønstre, humørsvingninger, minneproblemer, sløvhet og overvåking.
Alvorlige underskudd : dyp koma, hjerne ødem, hjernestammen herniasjon.

De kliniske manifestasjonene av hepatisk encefalopati er preget av å være svært heterogene og endrede (Cortés og Córdoba, 2010.

Pasienter som er berørt av hepatisk encefalopati vil presentere en symptomatologi som kan grupperes i tre områder: endret nivå av bevissthet, neuropsykiatrisk forandring og nevromuskulær forandring (Cortés og Córdoba, 2010).

Endret bevissthetsnivå

Vanligvis er det en tilstand av mild forvirring som kan utvikle seg til koma. I tillegg er disse tilstandene vanligvis foregått av tilstander av sløvhet eller dumhet (Cortés og Córdoba, 2010).

Forvirring : Det er preget av en forbigående forandring av mental tilstand med nærvær av liten endring av nivået av oppmerksomhet og årvåkenhet og ulike kognitive underskudd (vanskeligheter med å huske, desorientering, vanskeligheter med å snakke, etc.).
Fedme eller sløvhet : påvirker hovedsakelig oppmerksomhetsnivået, på grunn av en reduksjon i overvåkingsnivået. Normalt viser pasienten overdreven døsighet, hadde pauset, redusert prosesseringshastighet.
Stupor : nivået på årvåkenhet er redusert betydelig. Den berørte personen vises i en drømmetilstand og reagerer bare på intens ekstern stimulering.
Spis : koma er betraktet som en patologisk tilstand eller uorden av bevissthetsnivået. Pasienten vises i søvntilstand og reagerer ikke på ekstern stimulering.

Neuropsykiatrisk forandring (Cortés og Córdoba, 2010)

Tegn og symptomer som påvirker nevropsykiatrisk område inkluderer vanligvis endringer i intellektuell kapasitet, samvittighet, personlighet eller språk.

I de fleste tilfeller er det en nedgang i hastigheten på behandling, respons, språkproduksjon, etc. I tillegg vises en signifikant romtids disorientasjon

På den annen side begynner atferdsendringer vanligvis med tilstedeværelse av irritabilitet, etterfulgt av apati og endring av søvn og våknesykluser.

Normalt sett observeres en delvis eller total frakobling med miljøet vanligvis. I de mer alvorlige faser er det mulig at delirium eller psykomotorisk agitasjon kan vises.

Neuromuskulær forandring (Cortés og Córdoba, 2010)

På den annen side inkluderer tegn og symptomer relatert til det neuromuskulære området vanligvis: hyperrefleksi, utseende av Babinskiy tegn, asterix eller fladrende tremor.

Hyperrefleksi : Tilstedeværelse av overdrevne eller uforholdsmessige reflekser.
Babinski's skilt : Åpen vifte tær etter stimulering av fotsålen.
Asterixis : reduksjon eller tap av muskel tone i extensor muskler i hendene.
Flutte tremor: tremor i øvre ekstremiteter på grunn av reduksjon eller tap av muskeltonen i disse.

I tillegg er det i de mest alvorlige faser mulig å observere muskuløs slaphet eller hyporefleksi (reduksjon av reflekser), fravær av respons på intense eller smertefulle stimuli og / eller tilstedeværelse av stereotype bevegelser.

årsaker

Hepatisk encefalopati (HE) er en type encephalic lidelse som resulterer i et bredt spekter av nevropsykiatriske lidelser. I tillegg er det en alvorlig eller hyppig komplikasjon forårsaket av leversvikt (Córdoba og Esteban Mur, 2014).

Leveren er den ansvarlige for behandling av alt giftig avfall som er til stede i kroppen. Disse stoffene eller toksinene er produkter av forskjellige proteiner, som metaboliseres eller brytes ned for bruk av andre organer (Kivi, 2012).

Tilstedeværelsen av en leverendring i organismen, forårsaker at leveren ikke er i stand til å filtrere alle toksinene, forårsaker en

akkumulering av disse i blodet (Kivi, 2012).

Dermed kan disse toksinene bevege seg gjennom blodbanen for å nå sentralnervesystemet (CNS).

På dette nivået endrer disse substansene nevronfunksjonen og kan derfor forårsake viktige skader på hjernenivå (Córdoba og Esteban Mur, 2014).

Til tross for dette er mekanismer for utseende av kognitive endringer ikke kjent nøyaktig, men forskjellige hypoteser er blitt foreslått (Kowdley, 2016).

Av alle giftige stoffene som kan akkumuleres i blodet, viser eksperimentelle studier at høye konsentrasjoner av ammoniakk korrelerer signifikant ved starten av kognitive underskudd (Kowdley, 2010).

Spesielt har utførelsen av ulike laboratorietester vist at pasienter med hepatisk encefalopati har høye konsentrasjoner av ammoniakk, og at også behandlingen i forbindelse med reduksjonen av dette stoffet fører til en spontan forbedring av symptomene klinikk (Kowdley, 2010).

Ammoniak er imidlertid ikke den eneste medisinske tilstanden som kan føre til utvikling av hepatisk encefalopati.

På denne måten er det identifisert flere forhold som kan utløse utviklingen av hepatisk encefalopati (Kivi, 2012):

Patologier relatert til nyre.
Dehydrering.
Smittsomme prosesser, som lungebetennelse.
Traumer eller nylig operasjon.
Forbruk av immunsuppressive stoffer.

diagnose

Det er ikke en tilstrekkelig nøyaktig eller spesifikk test som gjør det mulig å etablere en utvetydig diagnose av hepatisk encefalopati (Córdoba et al., 2014).

Diagnosen krever realisering av en presis klinisk historie som gir informasjon om mulige årsaker, symptomer og evolusjon (Cortés og Córdoba, 2010).

Fordi mange av symptomene på hepatisk encefalopati ikke er spesifikke for det, er det vanligvis observert kliniske manifestasjoner i løpet av andre patologier. Det er derfor viktig at diagnosen blir gjort etter å ha utelukket andre årsaker (Cortés og Córdoba, 2010). ).

På denne måten er bruk av andre prosedyrer eller komplementære tester også grunnleggende (National Insititutes of Health, 2015):

Generell fysisk undersøkelse .
Leverfunksjonstest .
Laboratorietester : blod ammoniakknivåer, kaliumnivåer, kreatininnivåer etc.
Neurologisk undersøkelse : neuropsykologisk vurdering (kognitiv funksjon), elektroencefalografi, neuroimaging tester (magnetisk resonans, computertomografi).

behandling

Alle eksisterende behandlingsmuligheter for hepatisk encefalopati vil fundamentalt avhenge av den etiologiske årsaken, alvorlighetsgraden av den medisinske tilstanden og de karakteristiske egenskapene til den berørte personen (Khan, 2016).

Den terapeutiske intervensjonen har derfor til formål å kontrollere eller eliminere årsaken og løse mulige sekundære medisinske komplikasjoner (Khan, 2016).

I tilfelle farmakologiske inngrep handler de fleste medikamenter for å redusere produksjon og konsentrasjon av ammoniakk. Dermed er de mest brukte stoffene ikke-absorberbare eller antimikrobielle disakkarider (Cortés og Córdoba, 2010).

På den annen side anbefaler andre spesialister også overvåking av ikke-farmakologiske terapeutiske tilnærminger, som begrensning av proteinforbruk (Khan, 2016).

Selv om det er et ofte brukt mål, brukes det vanligvis som en kortvarig behandling for pasienter

som er innlagt på grunn av moderat eller alvorlig hepatisk encefalopati (Cortés og Córdoba, 2010).

Begrensning av proteininntaket i lang tid er skadelig for personer med hepatisk encefalopati og andre typer

av sykdommer, siden de øker nivåene av underernæring, og i tillegg øker de degenerasjonens hastighet i muskelmassen (Cortés og Córdoba, 2010).

prognose

Vanligvis innebærer bruk av tilstrekkelig medisinsk behandling på den etiologiske årsaken til hepatisk encefalopati en gunstig utvinning av den berørte personen.

Men i mange tilfeller etter at utvinningen begynner å utvikle betydelige nevrologiske konsekvenser.

Det er derfor mulig at de berørte har omhyggelige endringer, minneproblemer, konsentrasjonsvansker, redusert konsentrasjonshastighet, problemer med å løse problemer etc.

Når dette skjer, er det viktig at en nøyaktig nevropsykologisk vurdering utføres for å identifisere de kognitive områdene som utfører mindre enn forventet for deres aldersgruppe og utdanningsnivå.

Når de forandrede funksjonene er identifisert, vil de fagansvarlige som har ansvaret for saken, utforme et nøyaktig og individuelt nevropsykologisk inngrep eller rehabiliteringsprogram.

Det grunnleggende målet med nevropsykologisk rehabilitering, i denne patologien og i andre av nevropsykologisk opprinnelse, er fundamentalt for å oppnå en bedre funksjonalitet for de berørte områdene, så nært som mulig for premorbide nivåer, og i tillegg til å generere kompenserende strategier som tillater pasienten å tilpasse seg effektivt. til miljøkrav.