Thyrotoxicosis: symptomer, årsaker, klassifisering, behandlinger

Thyrotoxicosis er settet av symptomer og kliniske tegn som stammer fra forhøyede nivåer av sirkulerende skjoldbruskhormon i blodet. I noen tilfeller brukes det som et synonym for hypertyreose; Strengt sett er de to forskjellige forhold, selv om de er tilknyttet.

Hypertyreoidisme er definert som høye nivåer av skjoldbruskhormon i blodet. Imidlertid er ikke alle pasienter med denne patologien tilstede kliniske tegn, derfor klassifisering av hypertyreose i klinisk og subklinisk.

I subklinisk hypertyreoidisme er skjoldbruskhormonnivåene i blodet forhøyet, men pasienten presenterer ikke noen symptomer spesielt. For sin del, i klinisk hypertyreose, i tillegg til høye hormonnivåer, oppstår også symptomer på hypertyreose.

Noen forfattere gjør selv forskjellen mellom hypertyreose og tyrotoksikose basert på intensiteten av symptomene. I henhold til denne tankesituasjonen er pasienter med klinisk hypertyreoidisme de som fremviser høye nivåer av skjoldbruskhormon og mild eller lett behandlingsbar symptomer.

På den annen side er tilfeller med svært alvorlige symptomer eller som ikke reagerer på behandling klassifisert som tyrotoksikose.

Selv om denne differensiering brukes av noen forfattere, er den kunstig, siden alvorlighetsgraden av symptomene kan øke over tid eller endog variere mer så vel som mindre gjennom evolusjonen i samme pasient.

Således kan det konkluderes med praktiske formål at klinisk hypertyreose er synonymt med tyrotoksikose siden høye nivåer av T3 og T4 (skjoldbruskhormoner) før eller senere vil få signifikante effekter på helsen til personen.

symptomer

Skjoldbruskkjertelen regulerer et bredt spekter av organismerens funksjoner gjennom hormonene, og dets virkning er generelt å stimulere funksjonen til målorganene.

På grunn av dette, når nivåene av skjoldbruskkjertelhormon øker over normalt, blir dets stimulerende effekt forbedret og presenterer følgende symptomer:

- Angst og / eller agitasjon

- søvnløshet

- Takykardi (tilknyttet eller ikke med hjertebank)

- høyt blodtrykk

- Exophthalmos

- Vekttap

- Hårtap og tynning av negler

Angst, agitasjon og søvnløshet skyldes den stimulerende effekten av skjoldbruskhormon på sentralnervesystemet, mens takykardi og hypertensjon skyldes dets positive regulatoriske effekter på hjertet (positiv inotropisk effekt) og blodkar (vasokonstriksjon) ).

Exofthalmos skyldes spredning av det retrookulære vev som svar på de høye nivåene av skjoldbruskkjertelhormon, noe som gir mindre plass i bane for øynene, som synes å "komme seg ut" fra deres sted, en situasjon som er kjent som "fremspringende øyne" ".

På den annen side er tapet av vekt og håravfall og tynning av negler på grunn av den katabolske effekten av skjoldbruskhormon; Derfor er organismens ernæringsmessige reserver "brent" for å produsere drivstoffet som organismen krever for å operere ved tvungen mars.

årsaker

Årsakene til tyrotoksikose er flere og varierte, men de kan deles inn i fire store grupper i henhold til patogenesen:

- Hyperproduksjon av skjoldbruskhormon

- Destruksjon av skjoldbruskkjertelvev

- Ektopisk produksjon av skjoldbruskhormon

- Inntak av eksogent skjoldbruskhormon

Selv om alle årsakene konvergerer i en felles ende som er høyden av de sirkulerende nivåene av skjoldbruskkjertelhormoner (T3 og T4), varierer den fysiopatologiske mekanismen som de kommer der (og derfor behandlingen) tilsynelatende.

Hyperproduksjon av skjoldbruskhormon

Det er flere forhold der en overdreven mengde skjoldbruskhormon er produsert, men alle sammenfaller i et felles punkt: skjoldbruskens follikulære celler fungerer mer enn normalt og produserer mer skjoldbruskhormon enn kroppsbehovet.

De hyppigste årsakene til hyperproduksjon av skjoldbruskhormon er:

- Graves-Basedow sykdom

- giftig goiter

- Giftig skjoldbrusk adenom

- Hypertyreose sekundær til TSH høyde

For å forstå behandlingen av disse patologiene, er det nødvendig å huske litt deres grunnleggende egenskaper:

Graves-Basedow sykdom

Det er den hyppigste årsaken til hypertyreoidisme.

Det er en autoimmun sykdom hvis fysiopatologi ikke er helt kjent. Hittil er det kjent at det finnes antistoffer som binder til TSH-reseptoren som stimulerer skjoldbruskkjertelen, noe som derfor gir overordnede nivåer av skjoldbruskhormon.

Dette skyldes det faktum at stimuleringen av autoantistoffene unngår den negative reguleringen som de høye nivåene av T3 og T4 har på skjoldbruskkjertelen selv, slik at kjertelen fortsetter å produsere hormoner på en vedvarende og ukontrollert måte.

Giftig goiter

Det er en diffus økning i skjoldbruskkjertelen med utvidelse av cellemassen, noe som resulterer i en større kjertel med mer kapasitet for skjoldbruskhormonproduksjon.

Det kan være en multinodulær goiter eller ikke, men i begge tilfeller fungerer hele kjertelen over det normale nivået. Tenk på at det også er en goiter forbundet med hypothyroidisme, i disse tilfellene er patofysiologien helt annerledes.

Giftig skjoldbrusk adenom

I disse tilfellene er det et skjoldbruskkjertel som unnslipper de normale reguleringsmekanismer og begynner å produsere skjoldbruskhormon i nivåer over normal.

Denne produksjonen av skjoldbruskhormon stimulerer ikke bare målorganene (produserer tyrotoksikose), men hemmer også sunt skjoldbruskkjertelvev, slik at knutepunktet påtar seg fullstendig kontroll av skjoldbruskkjertelen.

De er godartede lesjoner, men med høy sykelighet på grunn av deres effekt på stoffskiftet.

Hypertyreose sekundært til TSH-forhøyning

Hypofysen og skjoldbruskkjertelen er kjemisk sammenkoblet og gjensidig regulert. Skjoldbruskstimulerende hormon eller TSH, som stimulerer skjoldbrusk, produseres i hypofysen.

I sin tur hemmer skjoldbruskhormon produksjonen av TSH i hypofysen.

Når hypofyse adenomer utvikler seg som produserer en ukontrollert TSH-forhøyning, går den negative tilbakemeldingsmekanismen tapt. Derfor er skjoldbruskkjertelen tvunget til å jobbe mer enn vanlig på grunn av forhøyede TSH-nivåer på en vedvarende måte, siden adenomene ikke reagerer på negativ tilbakemelding av T3 og T4.

Ødeleggelse av skjoldbruskvæv

Skjoldbruskkjertelen virker både som et sted for syntese og lagring av skjoldbruskhormon.

Når skjoldbruskkjertelen blir skadet, åpner dette innskuddet og lar skjoldbruskhormonet som er lagret der, flykte inn i blodet, og øker nivåene over normalt.

Dette er nettopp det som skjer i visse autoimmune sykdommer, som for eksempel Hashimoto's skjoldbruskkjertel, hvor antistoffene ødelegger skjoldbruskkjertelen, og forårsaker at alle sine reserver av T3 og T4 blir plutselig frigjort i blodet.

I motsetning til tilfeller der mer skjoldbruskhormon enn normalt blir produsert, når skjoldbruskkjertelen blir ødelagt, frigjøres hormonreserver, men syntesekapasiteten til kjertelen blir også kompromittert.

På denne måten, når sykdommen utvikler seg, blir hormonreserveren utarmet og kjertelen produserer mindre og mindre (på grunn av tap av follikulære celler). Derfor presenterer pasienten en første fase av hypertyreose, som er forbigående normalisert til slutt å ende i hypothyroidisme.

Ektopisk skjoldbruskkjertelhormonproduksjon

Det er en sjelden, men ekte årsak. Disse er ovarie tumorer (ovarie struma) som har kapasitet til ikke bare å produsere skjoldbruskkjertelhormon, men å gjøre det uten kontroll over de negative tilbakemelding mekanismer som normalt er involvert i deres syntese.

På grunn av dette stiger skjoldbruskhormonivåene konstant og bærekraftig, noe som igjen hemmer sekresjonen av TSH og dermed stimuleringen av dette på skjoldbruskkjertelen, som er bokstavelig talt "av".

Inntak av eksogent skjoldbruskhormon

Det anses ikke for hypertyreose eller tyrotoksikose selv, men virkningen på organismen er den samme.

Noen ganger er overdose av skjoldbruskhormon skyldes en utilstrekkelig tilpasning av startdosen, mens det i andre kan skyldes bruk av disse hormonene for å indusere katabolisme (noe som de ikke er godkjent for).

Uansett gir eksogene skjoldbruskhormonnivåer et klinisk bilde som ikke skiller seg fra ekte hypertyreoidisme, med den forskjellen at det kan behandles mye lettere.

klassifisering

Uavhengig av årsaken kan tyrotoksikose deles inn i to hovedgrupper: primær og sekundær.

Primær tyrotoksikose

Denne gruppen inkluderer alle de enhetene hvor problemet begynner i skjoldbruskkjertelen, slik at Graves-Basedow-sykdommen, giftig goiter og skjoldbrusk giftige adenomer faller inn i denne kategorien.

Det samme kan sies om skjoldbruskbetennelse, siden problemet som gir høye nivåer av skjoldbruskkjertelhormon, forekommer i skjoldbruskkjertelen.

Sekundær tyrotoksikose

For sin del anses det at tyrotoksikose er sekundær når årsaken er utenfor skjoldbruskkjertelen.

Tyrotoksikose som er sekundær til det på grunn av den høye produksjonen av TSH, vurderes, så vel som de tilfeller av ektopisk produksjon av skjoldbruskhormon. I begge situasjoner ligger årsaken til problemet utenfor skjoldbruskkjertelen.

behandling

Behandlingen av tyrotoksikose vil i stor grad avhenge av årsaken, pasientens alder og tilhørende kliniske tilstander.

Fra farmakologisk synspunkt er det terapeutiske tiltak for å redusere virkningen av overskytende skjoldbruskhormon på målorganene. Slike er tilfelle av beta-blokkere, som brukes til å behandle takykardi og hypertensjon forårsaket av hypertyreose.

På den annen side er det medisiner som propyltiuracil og metimazol, hvis mål er å redusere produksjonen av skjoldbruskhormon for å holde nivået innenfor normale grenser.

Disse medisinene er vanligvis svært effektive, men når de ikke kan kontrollere problemet, er det nødvendig å bruke ablative metoder som total skjoldbruskektomi (angitt i den giftige goiter ildfast til behandling) eller behandling med radioaktivt jod (ofte brukt i sykdommen av Graves).

I tillegg til terapeutiske tiltak rettet mot behandling av skjoldbruskkjertelen (enten farmakologisk eller ved ablation), er det spesifikke behandlingsstrategier for bestemte situasjoner.

Derfor, i tilfeller av ovarie struma, indikeres oophorektomi, mens det i hypofyseadenomer som produserer TSH, kan spesifiseres farmakologisk behandling eller engang kirurgi for å eliminere nevnte adenom.

I tilfelle av skjoldbruskkjertel, må man være svært forsiktig i valg av behandling, siden de er selvbegrensende prosesser over tid; dermed behovet for å nøye evaluere de langsiktige fordelene ved medisinsk behandling og sammenligne dem med kirurgisk oppløsning.

Til slutt, når tyrotoksikose skyldes overdreven inntak av eksogent skjoldbruskhormon, viser dosjustering å være den ideelle behandlingen.