Teorien om porten eller hvordan vi oppfatter smerten

Teorien om porten eller "gate control theory" på engelsk, fremhever betydningen av hjernen i oppfatningen av smerte, som i utgangspunktet består av tilstedeværelsen av en smertefull stimulus som blokkerer eller reduserer en smertefull følelse.

Smerte er ikke hyggelig, men det er nødvendig for vår overlevelse. Det virker ved å advare individet om at det er fare for kropp eller helse, med det formål å forstyrre årsaken til den smerten for å opprettholde kroppens integritet.

For eksempel er smerte det som får deg til å trekke hånden din fra brann hvis du brenner, eller å holde en del av kroppen din, slik at den gjenoppretter gjennom hvile. Hvis vi ikke føler smerte, kan vi gjøre alvorlig skade uten å innse det.

Imidlertid er det tider når smerte ikke er adaptiv, som i en kirurgisk prosedyre eller i en levering, for eksempel.

Som det kan hende at følelsen av smerte kan virke mer eller mindre intens i henhold til flere faktorer, som for eksempel kognitiv fortolkning som vi gir: det er ikke den samme smerten du føler hvis noen forsettlig har skadet deg når du føler når du har trappet på eller presset av et uhell.

Derfor viser dette at smerte kan være noe subjektivt og flerdimensjonalt, fordi mange deler av hjernen deltar i å bygge den, og inneholder følgende aspekter: kognitiv, sensitiv, affektiv og evaluativ.

Denne teorien ble utviklet i 1965 av Ronald Melzack og Patrick Wall. Det utgjør det mest revolusjonerende bidraget i forståelsen av mekanismene av smerte, basert på nevrale mekanismer. Dette førte til akseptet at hjernen er et aktivt system som velger, filtrerer og forvandler stimulansene til miljøet.

Da denne teorien ble foreslått, ble den mottatt med stor skepsis. Imidlertid brukes de fleste av komponentene fremdeles i dag.

Systemer involvert i portens teori

Portteorien gir en fysiologisk basert forklaring på smertebehandling. For dette må vi fokusere på komplekse funksjonene i nervesystemet, som inneholder to hoveddeler:

- Perifert nervesystem: hvilke er nervefibrene som eksisterer i kroppen vår, utenfor hjernen og ryggmargen, og inkluderer nerver i lumbale ryggraden, torso og ekstremiteter. De sensoriske nerver er de som formidler informasjon om varme, kulde, trykk, vibrasjon og selvfølgelig smerter i ryggraden fra forskjellige deler av kroppen.

- Sentralnervesystemet: dekker ryggmargen og hjernen.

I følge teorien vil opplevelsen av smerte avhenge av hvordan disse to systemene virker og fungerer.

Bakgrunn: Teori om spesifisitet, intensitetsteori og teori om perifert mønster

- Teori om spesifisitet: Etter skade på kroppen vår, oppstår smertesignaler i nerver som omgir det skadede området, reiser til perifere nerver til ryggmargen eller hjernestammen, og så til hjernen vår som går å gi mening om den informasjonen.

Dette ville korrespondere med en teori før portens teori, kalt teori om smertets spesifisitet. Denne teorien forsvarer at det er spesialiserte veier for hver somatosensorisk modalitet. Dermed har hver modalitet en spesifikk reseptor og er koblet til en sensorisk fiber som reagerer på et bestemt stimulus.

Som forklart av Moayedi og Davis (2013), har disse ideene kommet fram i tusenvis av år og ble endelig demonstrert eksperimentelt, offisielt vurdert som en teori i det nittende århundre av vest-europeiske fysiologer.

- Intensitetsteorien: denne teorien er blitt postulert i ulike øyeblikk av historien, som kan etableres til Platon som sin forløper; siden han betraktet smerte som følelsen som oppstår etter en stimulans mer intens enn normalt.

Litt etter litt og gjennom forskjellige forfattere i historien, har vi kommet til den konklusjonen at smerte ser ut til å være forbundet med en summereffekt av stimuli: gjentatt stimulering, selv med lavintensitetsstimuli, samt en veldig intens stimulering det går fra terskelen, de gir smerte.

Goldscheider var den som definerte de nevrofysiologiske mekanismene for å beskrive denne teorien, og la til at denne summeringen var reflektert i ryggmargens gråmasse.

- Teorien til det perifere mønsteret: denne teorien er forskjellig fra de to foregående, og ble utviklet av JP Nafe (1929), og angav at noen somatosensorisk sensasjon er produsert av et bestemt mønster av nevronfyringer. I tillegg vil aktiveringsmønstrene for romlige og tidsmessige nevroner bestemme hvilken type stimulans det er og hvilken intensitet den har.

Teorien om porten samler ulike ideer fra disse tidligere teoriene om smerteoppfattelse og legger til nye elementer som vi vil se nedenfor.

Hvordan er mekanismen til portteorien?

Teorien om flodgate foreslår at når vi skader oss eller treffer noen deler av kroppen ...

- To typer nervefibre deltar i oppfatningen: Nervefibre av fin eller liten diameter, som er ansvarlige for å overføre smerte (kalt nociceptiv) og som ikke er myelinert. og store eller myeliniserte nervefibre, som deltar i overføringen av taktil, trykk eller vibrasjonsinformasjon; og det er ikke nociceptive.

Selv om vi klassifiserer dem som nociceptive eller ikke-nociceptive, vil "A-Delta" -fibrene og "C" -fibrene i den første gruppen komme inn, mens de som ikke overfører smerte, er "A-Beta".

- Ryggmargen dorsalhorn : Den informasjonen som disse to typer nervefibre bære, kommer til å nå to steder i ryggmargenes dorsale horn: de overførende celler eller T-celler i ryggmargen, som overfører signaler fra ryggmargen. smerte i sentralnervesystemet; og hemmende interneuroner hvis oppgave er å blokkere virkningen av T-celler (dvs. blokkere overføring av smerte).

- Hver fiber har en funksjon: På denne måten aktiverer de fine eller store nervefibrene de overførende cellene som vil transportere informasjonen til hjernen for å tolke den. Imidlertid har hver type nervefiber en annen funksjon i oppfatning:

• Fine nervefibre blokkerer de hemmende celler, og derfor, ved å ikke hemme, tillate smerten å spre seg; hva er definert som "åpne døren".
• Imidlertid aktiverer tykke myelinerte nervefibre de hemmende cellene, noe som forårsaker smerteoverføring å bli undertrykt. Dette kalles "lukking av porten".

Kort sagt, jo mer aktivitet som de store fibrene har sammenlignet med de fine fibre på den hemmerende cellen, vil personen oppleve mindre smerte. Så den forskjellige aktiviteten til nervefibrene konkurrerer om å lukke eller åpne porten.

På den annen side, når et visst kritisk nivå av finfiber- eller liten diameteraktivitet er nådd, aktiveres et komplekst virkesystem som manifesterer seg som en opplevelse av smerte, med sine typiske atferdsmønstre som for eksempel tilbaketrekking eller tilbaketrekking av den smertefulle stimulansen. .

I tillegg er mekanismen i ryggraden påvirket av nerveimpulser som kommer fra hjernen. Faktisk er det et område av hjernen som er ansvarlig for å redusere følelsen av smerte, og er periaqueduktal eller sentralgrå materie, som ligger rundt den cerebrale akvedukten til mesencephalon.

Når dette området er aktivert, forsvinner smerten med konsekvenser i stiene som blokkerer nociceptor-nervefibrene som kommer til ryggmargen.

På den annen side kan denne mekanismen oppstå ved en direkte prosess, det vil si fra stedet der skaden har skjedd direkte til hjernen. Den er produsert av en type tykke og myelinerte nervefibre, som overfører raskt til hjernens informasjon om intens smerte.

De adskiller seg fra ikke-myelinerte fine fibre ved at sistnevnte sender smerte sakte og mye mer holdbart. I tillegg aktiveres opioidreseptorer i ryggmargen, assosiert med analgesi, sedasjon og velvære.

Således bestemmer hjernen vår litt for hva stimuli den bør ignorere, regulere den oppfattede smerten, justere dens betydning, etc. Siden, takket være cerebral plastisitet, er oppfatningen av smerte noe som kan modelleres og utøves for å redusere virkningene dersom de ikke er adaptive for personen.

Hvorfor gni vi huden vår etter et slag?

Portteorien kan gi en forklaring på hvorfor vi gni et område av kroppen etter å ha fått et slag mot det.

Det ser ut til at, etter en skade, utløses mekanismene som allerede er beskrevet, og produserer en smerteopplevelse; men når du gni det berørte området, begynner du å føle lettelse. Dette skjer fordi store, hurtige nervefibre, kalt A-Beta, aktiveres.

Disse sender informasjon om berøring og trykk, og er ansvarlige for å aktivere interneuroner som eliminerer smertesignaler som overføres av andre nervefibre. Dette skjer fordi når ryggmargen er aktivert, går meldingene direkte til forskjellige hjerneområder som talamus, mesencephalon og retikulær formasjon.

I tillegg deltar noen av disse partiene i å motta følelser av smerte også i følelser og oppfatninger. Og som vi sa, er det områder som periaqueductal grå materie og raphe-kjernen, som kobler til ryggmargen igjen, og endrer nåværende informasjon og dermed reduserer smerten.

Nå ser det ut til å være fornuftig hvorfor massasje, varme, kaldkomprimering, akupunktur eller transkutan elektrisk stimulering (TENS) kan være smertelindrende metoder.

Denne siste metoden er basert på portens teori og er et av de mest avanserte instrumentene for smertebehandling. Funksjonen er å elektrisk og selektivt stimulere nervefibre med stor diameter som avbryter eller reduserer smertesignaler.

Det er mye brukt til å lindre kronisk smerte som ikke forbedrer seg med andre teknikker som fibromyalgi, diabetisk nevropati, kreft smerte etc. Det er en ikke-invasiv metode, lav pris og uten sekundære symptomer som narkotika kan ha. Det er imidlertid tvil om sin langsiktige effektivitet, og det er tilfeller hvor det ser ut til at det ikke er effektivt.

Det ser da ut til at portteorien ikke overveier all den kompleksiteten som de underliggende mekanismer av smerte faktisk representerer. Selv om det har bidratt på en viktig måte å utvikle smertehåndteringsstrategier.

For tiden publiseres ny forskning som legger til nye komponenter i denne teorien, forfiner sin mekanisme.

Faktorer som påvirker portens teori

Det er visse faktorer som vil bestemme oppfatningen av smertesignaler angående åpning eller lukking av porten (om smerten når hjernen eller ikke). Disse er:

- Intensiteten av smertesignalet. Dette ville ha en adaptiv og overlevelsesformål, fordi hvis smerten er veldig sterk, vil den advare om en stor fare for individets organisme. Da er denne smerten vanskelig å lindres ved aktivering av ikke-nociceptive fibre.

- Intensiteten til andre sensoriske signaler som temperatur, berøring eller trykk hvis de oppstår på samme sted for skade. Det vil si, hvis disse signalene eksisterer og er intense nok, vil smerten bli oppfattet mer lett som de andre signalene får i intensitet.

- Messen i hjernen av seg selv (for å sende signaler om at en smerte oppstår eller ikke). Dette er modulert av tidligere erfaring, kognisjoner, humør, etc.