Hva er hjerneplastisitet?

Hjerneplastisitet, nevroplasticitet eller neuronal plastisitet er potensialet i nervesystemet til å tilpasse og omstrukturere sine nervøse forbindelser som respons på sensorisk erfaring, innføring av ny informasjon, utviklingsprosessen og til og med skade eller dysfunksjon.

Beskriver den varige forandringen i hjernen i løpet av en persons liv. Begrepet ble populært i andre halvdel av det 20. århundre, da forskning viste at mange aspekter av hjernen kan endres (de er "plastiske") selv i voksen alder.

Denne oppfatningen står i motsetning til den tidligere vitenskapelige konsensusen om at hjernen utvikler seg i en kritisk periode i barndommen og forblir relativt uendret.

Neuroplasticitet kan defineres som en egenart av nervesystemet (SN). Vi beholder det som et barn gjennom hele livet, og det gir oss muligheten til å modifisere og tilpasse både funksjonene og strukturen i nervesystemet vårt (Pascual-Leone et al., 2011).

Det vitenskapelige beviset har overbevisende vist at vår hjerne ikke forblir uforanderlig, erfaringer og læring tillater oss å tilpasse seg raskt og effektivt til endrede miljøkrav.

Som en følge av hver sanselig opplevelse, endres motoraktivitet, forening, belønning, handlingsplan, vår hjerne hele tiden (Pascual-Leone et al., 2011).

Egenskaper og definisjon av cerebral plastisitet

Som nevnt ovenfor spiller prosessen med cerebral plastisitet en viktig rolle gjennom livet, men det er perioder der det er viktigere.

I barndommen er hjernen i en svært modifiserbar situasjon på grunn av den massive tilstrømningen av erfaringer og ny kunnskap. Den cerebrale plastisiteten i tilfelle av barn er maksimal, noe som tillater innlemmelse av ny læring og minner til deres kognitive atferdsmessige repertoar.

Disse plastmekanismene, som den enkelte vokser, viser en nedadgående trend, det vil si at det er en sammenheng mellom alder og reduksjon av størrelsen av denne prosessen (Pascual-Leone et al., 2011).

Til tross for denne generaliserte tendensen viser hver person en annen bane. Avhengig av de inneboende genetiske faktorene og de spesifikke miljøpåvirkningene som vi blir utsatt for, vil hver enkelt presentere en unik grad av funksjon av cerebral plastisitet (Pascual-Leone et al., 2011).

Blant de viktige faktorene å vurdere som sannsynligvis bidrar til forskjellene, er genetiske og epigenetiske mekanismer (for eksempel polymorfier, genuttrykk), hormonelle faktorer (for eksempel kjønn, menstruasjonssyklus), sykelighet (for eksempel diabetes, kreft eller infeksjoner) og livserfaringer (for eksempel traumatisk hjerneskade, eksponering for giftstoffer, stress, søvnmangel, rusmisbruk, kognitiv reserve, dårlig kosthold, stillesittende livsstil, etc.) (Pascual-Leone et al., 2011).

Ulike studier som bruker funksjonell og strukturell magnetisk resonansbilder, positronutslippstomografi og andre neuroimaging teknikker har gitt bevis på kravet om at plastisitet gjennomgår endringer gjennom hele livet.

For eksempel har tverrsnittstudier konsekvent identifisert sammenhengen mellom alder og cerebral morfometriske forandringer som omfatter regional kortikalfortynning, subkortisk volumreduksjon og ventrikulær dilatasjon (Pascual-Leone et al., 2011).

På den annen side er det endringer knyttet til aldring i utførelsen av kognitive oppgaver, endringer i nevrale aktivering som følger av disse kognitive oppgaver.

Det er allment kjent at normal aldring hos mennesker er forbundet med reduksjoner i kognitiv ytelse, inkludert domenene til behandlingshastighet, arbeidsminne, episodisk minne, oppmerksomhetskontroll, hemmende kontroll og utøvende funksjon (Pascual-Leone et al., 2011).

Til tross for dette fortsetter plastmekanismene til å fungere på ethvert evolusjonsstadium. Konstruksjonen av den kognitive reserve tillater at kognitiv funksjon opprettholdes eller minimeres i alderen og kan tillate å støtte en større mengde nevropatologisk skade før tegn og symptomer på kognitiv forverring manifesterer seg (Pascual-Leone et al., 2011).

Plasticitet og hjerneskade

Ervervet hjerneskade, som traumatisk hjerneskade eller visse systemiske sykdommer som diabetes, depresjon eller kreft kan påvirke kapasiteten til plastisitet (Pascual-Leone et al., 2011).

Når vi får skade eller hjerneskade, prøver hjernen vår å kompensere de manglene som er avledet av det gjennom implementering av ulike kompenserende mekanismer, som ligger til grunn for hjernens plastisitet.

Sammenkobling, organisering og struktur av vårt nervesystem gjør at vi kan komme seg vesentlig etter en skade. Forskjellige forfattere har foreslått at nervesystemet gjennomgår en serie prosesser som tillater et område som er homologt til den skadede som har kapasitet til å utnytte sin funksjon. Dette er mulig takket være det store distribuerte nettverket som danner hjerneforbindelsene (Dancause & Nudo, 2011).

Studier som har brukt dyp hjernestimulering hos dyr, har antydet at den nevrale reorganisasjonen som forekommer både i områdene på den skadede halvkule og i den intakte halvkule er avgjørende for utvinning, spesielt når lesjonen refererer til motorområder ( Dancause & Nudo, 2011).

Nylige bevis viser imidlertid omorganiseringen av funksjonell tilkobling etter en anskaffet lesjon som i utgangspunktet er adaptiv eller fordelaktig, kan begrense kompenserende tilpasninger for aldersrelaterte endringer i mekanismer for cerebral plastisitet. (Pascual-Leone et al., 2011).

Faktisk kan plastforandringer svekke evnen til å omorganisere cortexen for å utføre sin primære funksjon, spesielt i sammenheng med rehabiliteringsopplæring.

For eksempel ved blindpersoner, kan den kortikale omorganiseringen som forekommer i oksipitalt område som følge av fravær av sensorisk inngang av visuell type, gi spøkelse taktile opplevelser ved fingertuppene til kompetente personer ved å lese av Braille (Merabet & Pascual-Leone, 2010).

Modifikasjonsmekanismer

Selv om plastikk i hjernen er en mekanisme som er sterkt bestemt av genetikk, vil miljøfaktorer bidra med avgjørende betydning for individuelle forskjeller i effektiviteten og funksjonaliteten til den.

Formelle og uformelle opplæringsopplevelser, sosiale og familiemessige interaksjoner, kulturell bakgrunn, diett, hormonelle faktorer, forskjellige patologier, eksponering for skadelige stoffer som rusmisbruk, stress eller vanlig trening, er Noen faktorer som fremhever vitenskapelig bevis som modulatorer av denne tilpasningsmekanismen (Pascual-Leone et al., 2011).

Faktisk kan kvaliteten på hvert enkelt persons sosiale miljø ha stor innflytelse på utviklingen og aktiviteten til nevrale systemer, med konsekvenser for en rekke fysiologiske og atferdsresponser.

Hvis det er tilfelle, kan endringer i hjernens plastisitet hos mennesker som lever i dysfunksjonsmiljøer, være forskjellig fra endringer i de med beskyttelse og støtte (Pascual-Leone et al., 2011).

Livsstilsfaktorer, inkludert utdanning, arbeidskompleksitet, sosialt nettverk og aktiviteter, vil bidra til å generere en større kognitiv reservekapasitet, vil hjelpe oss med å opprette "en reservebutikk" som vil beskytte oss effektivt i forhold til tilstanden av skader.

Et eksempel på dette er at folk som har fått bred utdanning, selv de som lider av Alzheimers sykdom, kan gi lavere risiko for klinisk manifestasjon av den vanvittige prosessen.

Dette beviset tyder på at manifestasjonen av symptomer er forsinket på grunn av en effektiv kompensasjon, takket være stillingen av en større kognitiv reservekapasitet (Pascual-Leone et al., 2011).

På den annen side har i tillegg til disse faktorene knyttet til dagliglivet blitt gjort forskjellige forsøk på å modifisere kognitiv plastisitet på eksperimentelt nivå.

I de senere år har tilnærminger blitt utviklet for å øke plastisiteten i den subakutiske fasen av gjenvinning av personer som har hatt hjerneskade. For eksempel bruk av medisiner for å øke nivået av aurosal og læring, dendritisk arborisering, anatomisk plastisitet eller gjenoppretting av funksjon i peri-infarktområdet (Dancause & Nudo, 2011).

I tillegg er en annen teknikk nylig undersøkt, cortisk stimulering for å øke eller redusere aktiviteten til bestemte områder av hjernen. Bruken av stimulering har potensielle fordeler med sikte på å fremme utvinning med få bivirkninger.

konklusjoner

Effektiv funksjon av neurofysiologiske mekanismer for cerebral plastisitet spiller en viktig rolle gjennom livet gjennom hele utviklingen, fra barndom til voksenliv og aldring både hos friske personer og med en eller annen type patologi (Pascual-Leone et al. ., 2011).

Din handling vil gi oss mulighet til å skaffe oss nye lærdom og kunnskap gjennom hele livet.