Fysiopatologi av depresjon: strukturelle og funksjonelle endringer

Patofysiologien til depresjon er basert på forskjeller i hjernekonstruksjoner som størrelsen på amygdala, hippocampus eller prefrontale cortex.

På samme måte har endringer blitt funnet i nevronstørrelse, densitet av glia og metabolisme. Monoaminer eller andre nevrotransmittere har også blitt dokumentert, og ulike teorier om deres opprinnelse eller forklaring har også blitt tilbudt.

Å vite hva som ligger bak patofysiologien til depresjon er nøkkelen til å kunne foreslå effektive behandlinger som hjelper oss å takle og overvinne denne sykdommen.

Depresjon skyldes ikke bare biologiske faktorer eller psykologiske faktorer, men heller på grunn av den komplekse samspillet mellom mange faktorer av sosial, psykologisk eller biologisk natur.

Når vi ser etter den beste behandlingen for å dekke depresjon, og tatt i betraktning at farmakoterapi (og de forskjellige antidepressiva) også har reagert ugunstig i mange aspekter, har vi søkt etter prosessene som er involvert i dette sykdom.

Arv og depresjon

Tendensen til å utvikle en depressiv lidelse ser ut til å skyldes, på en eller annen måte, arven. Denne informasjonen kommer til oss gjennom familiestudier, slik at en person med nær slektning med en affektiv lidelse har 10 flere sjanser til å lide av det enn en annen person som ikke har en berørt slektning.

Disse dataene indikerer at depressive lidelser har en arvelig tendens. I tillegg kan dette også observeres gjennom studier av monozygotiske tvillinger, som viser at det er større avtale mellom dem i depresjon enn hos dizygotiske tvillinger.

I samme linje indikerer studier av adoptjoner og depresjon at det er en forekomst av stor depresjon hos biologiske foreldre enn hos adoptivforeldre.

I tillegg, i forhold til generene som er involvert i depresjon, foreslår forskning at det er flere gener involvert, og bemerker sammenheng mellom gener som ligger på kromosomer 2, 10, 11, 17, 18, blant annet, så vel som polymorfier av gener som serotonintransportøren i det som refererer til opprinnelsen til depresjon.

Selvfølgelig, hvis vi refererer til en sykdom med flere symptomer og hvor variabiliteten er stor, er det logisk å tro at de involverte gene er flere også.

Strukturelle og funksjonelle endringer involvert i depresjon

Flere neuroimaging-studier har blitt utført med depressive pasienter som har vist at de har endringer i forskjellige hjernekonstruksjoner.

Blant dem fremhever vi endringene i amygdala, i hippocampus og i prefrontale cortex, både dorsolaterale og ventrale.

For eksempel, med hensyn til hippocampus, har enkelte studier funnet at hvite stoffer er redusert og funnet ut at det er asymmetri mellom hemisfærene, samt mindre volum i begge hippocampi hos pasienter med depresjon (Campbell, 2004).

På det anatomiske nivå har generelt gråstoffet blitt redusert i områdene av den orbitale og midtre prefrontale cortex, i ventral striatum, i hippocampus og i forlengelse av laterale ventrikler og tredje ventrikel, noe som innebærer et neuronalt tap .

I andre studier, da pasientene allerede var døde, ble det funnet et redusert volum av cortex og glialceller.

Også i forhold til amygdala viser studiene variable resultater. Selv om det ikke har vært noen forskjeller i volumet av amygdalaen, gjorde noen av dens egenskaper.

For eksempel forklarte legemidlet forskjeller i volumet av amygdala, slik at jo flere personer med medisinering i studien, desto større volum av amygdala hos pasienter med depresjon i forhold til kontrollen.

Denne typen resultater kan bidra til og styrke ideen om at depresjon er forbundet med en reduksjon i volumet av amygdala.

Med hensyn til prefrontal cortex har flere studier også funnet at pasienter med depresjon hadde lavere volum sammenlignet med kontrollen i den rette rotasjonen og ikke i andre forskjellige regioner.

I referanse til hjerneaktivitet har neuroimaging-studier også vist unormalitetene som finnes i blodstrøm og glukosemetabolisme hos depressive personer.

Det har således blitt foreslått at økningen i metabolisme i amygdala var relatert til en større alvorlighetsgrad av depresjon, mens når metabolsk aktivitet i den ventromediale prefrontale cortex ble redusert, er de for reaktive mot den induserte tristheten, men er hyporeaktive til indusert lykke.

I andre studier ble det vist at det var sammenheng mellom alvorlighetsgraden av depresjon og den høyere glukosemetabolismen også i andre regioner som det limbiske systemet, ventromedial prefrontal cortex, temporal, thalamus, ventrale områder av den basale ganglia eller den nedre parietale cortexen.

Tapet av motivasjon i depresjon var også relatert til enkelte områder på en negativ måte, med dorsolateral prefrontal cortex, dorsal parietal cortex eller dorsotemporal forening cortex.

Det var også et forhold i drømmen, slik at deres endringer korrelerte med større aktivitet i noen kortikale og subkortiske områder.

Kretskort relatert til depresjon

Det er noen kretser som er relatert til depresjon, blant annet kan vi fremheve for eksempel appetitten og vektøkningen som oppstår hos noen pasienter med depresjon.

I dette tilfellet, regulert av hypothalamus, finner vi at den viktigste nevrotransmitteren er serotonin (5HT).

Depressiv stemning, de viktigste symptomene på depresjon, er relatert til endringene som forekommer i amygdala, i ventromedial prefrontal cortex og i den fremre cingulære gyrus, som involverer både serotonin, dopamin og noradrenalin. .

For sin del er mangelen på energi som også karakteriserer pasienter med depresjon, relatert til dopamin og noradrenalin og adresserer problemene i den diffuse prefrontale cortexen.

Det er også søvnforstyrrelser relatert til dysfunksjonene i hypothalamus, thalamus, basal forebrain og hvor noradrenalin, serotonin og dopamin er involvert.

På den annen side fant vi at apati er relatert til en dysfunksjon av dorsolaterl prefrontal cortex, av nucleus accumbens, og noradrenalin og dopamin er viktige nevrotransmittere.

Psykomotoriske symptomer som vi finner i depresjon er forbundet med endringer av striatum, cerebellum og prefrontale cortex, som forener de tre monoaminer.

På den annen side er utøvende problemer relatert til dopamin og norepinefrin og er forbundet med dorsolaterale prefrontale cortex.

Etiologi og teorier og hypoteser av depresjon

Teorier eller hypoteser som har samlet seg rundt depresjonens opprinnelse er forskjellige.

En av dem, den første, oppstår rundt ideen eller hypotesen om at et underskudd av monoaminerge neurotransmittere, som noradrenalin, dopamin eller serotonin, ville være årsaken til depresjon. Det er den monoaminerge hypotesen om depresjon.

Denne hypotesen er basert på ulike bevis. En av dem, for eksempel, er det faktum at reserpin (medisinsk for hypertensjon) forårsaket depresjon; det virker ved å hemme lagringen av monoaminer og opptrer antagonistisk til monominer. På denne måten foreslås det at det kan føre til depresjon.

I motsatt tilfelle finner vi stoffene som forsterker disse nevrotransmittere, og som forbedrer symptomene på depresjon, som virker som agonister.

Andre hypoteser som syntes å gå i denne linjen ble også funnet, som det faktum at den selvmordstendensen hos deprimerte pasienter var relatert til en reduksjon i cerebrospinalvæskenivået av 5-HIAA, en metabolitt av serotonin.

Imidlertid må vi også indikere at det foreligger data som ikke støtter denne hypotesen, er det endelige beviset mot denne hypotesen faktumet av det som kalles terapeutisk latens, noe som forklarer den forsinkede forbedringen som oppstår i symptomene på depresjon etter administrasjon av stoffet, noe som indikerer at det må være noen mellomprosess som er ansvarlig for denne forbedringen.

Derfor foreslås det at det kan være en annen mekanisme i hjernen som ikke korresponderer kun med monoaminer, og som er ansvarlig for depresjon.

En mulig forklaringsmekanisme er reseptorene, slik at det kan bli en endring i depresjonen, en oppadgående regulering som skyldes et neurotransmittere-underskudd. Når det ikke produseres nok, over tid er det en økning i mottakerens nummer og følsomhet.

Bevis er også funnet fra denne hypotesen, for eksempel studier av selvmordstanker som postmortem tillater oss å finne denne økningen i reseptorer i den fremre cortex.

Et annet bevis ville være det samme faktum at antidepressiva som er tatt, produserer desensibilisering i reseptorene.

Det er imidlertid også andre hypoteser som gjør at vi kan bruke depresjonens etiologi. Nyere forskning tyder på at det kan skyldes en anomali i genuttrykket av reseptorene (på grunn av underskudd eller funksjonsfeil).

Andre linjer peker heller på at det kan skyldes en følelsesmessig dysfunksjon av mekanismer som forandringer i det neurotrofiske faktorgen avledet fra hjernen som støtter levedyktigheten til nevroner.

Farmakoterapi for depresjon

Som vi allerede har sett gjennom hele artikkelen, er depresjon en svært vanlig og invaliderende sykdom og kan ende opp med å true sitt liv.

Selv om effektiv behandling er tilgjengelig, blir det ikke mottatt behandling i mange tilfeller, så det er nødvendig å identifisere tilfellene og få en god behandling, tilstrekkelig og effektiv.

For å søke denne behandlingen er det nødvendig å kjenne langsiktige sykdommer i denne sykdommen, i tillegg til dets respons, dets remisjon, utvinning, tilbakevending og tilbakefall (disse er de såkalte "fem R-er" av depresjon).

Depresjon er en episodisk sykdom som, hvis ubehandlet, kan vare mellom 6-24 måneder, med en forbedring av disse symptomene senere. Til tross for dette er naturen en tendens til å komme tilbake.

Blant de viktigste egenskapene til antidepressiva, er det verdt å fremheve deres forsinkelse i starten av terapeutisk handling, som observeres i alle dem, samt at de ofte produserer angst.

Det er også viktig å nevne at alle av dem, men med forskjellige mekanismer, øker monoaminer i sentralnervesystemet og slutter å regulere noen reseptorer.

Blant antidepressiva kan vi nevne trisykliske antidepressiva, antidepressiva midler av monoaminoxidasehemmere (MAOI), selektive serotoninreopptakshemmere-antidepressiva (SSRI) og andre som selektive inhibitorer av NA-gjenopptak (ISRN). ), selektive inhibitorer av gjenopptak av NA og DA (INRD), selektive serotoninreopptakshemmere og NA (SNRI) og spesifikke noradrenerge og serotonerge antagonister (NASSA), samt selektive antagonister av 5Gt2A-reseptorer og serotonin reuptake inhibitors (ASIR).

Diagnose og behandling av depresjon

I begynnelsen av denne artikkelen angav vi det alvorlige folkehelseproblemet som antar (og vil anta fortsatt mer) depresjon over hele verden. Til tross for alt dette er effektive behandlinger tilgjengelige for å håndtere det, men på grunn av forskjellige forhold har ikke alle tilgang til dem.

Psykologi kan tilby psykoterapi eller psykologisk behandling, hvor gjennom kognitiv atferdsterapi får du gode resultater for å overvinne dette problemet.

I tillegg på farmakoterapienivå er det også antidepressiva medisiner som en person kan stole på for å håndtere problemet deres. De er ikke behandling av valg når vi er i mild depresjon; Men i mer alvorlige tilfeller er de nyttige for å kunne jobbe i psykoterapi.

Målet med depresjonen må gå gjennom en integrert og personlig behandling av dette problemet, idet man tar hensyn til hvilke predisponerende faktorer personen har, hva er precipitants og hva er de som vedlikeholder.

Det er også viktig å psykoedukere lidelsen, motivere tilslutning til behandling og ta opp alle kognitive forvrengninger som er tilstede. Det er også relevant at alle symptomene som presenteres forsvinner helt, søker fullstendig remisjon og hjelper den å gjenopprette all sin funksjon.

Behandlingen må omfatte kognitiv atferds psykologisk terapi og i de tilfeller der farmakologisk behandling med antidepressiva er nødvendig.

Det er økende antall bevis både på klinisk og neurobiologisk nivå, hvor viktig det er å behandle depresjon siden begynnelsen, gitt at hvis det behandles så snart depressive symptomer begynner å vises, kan et svar bli tilbudt. som forhindrer endringene som skjer på nevrologisk nivå, og som forverrer diagnosen av det.

Depresjonsdata

Depresjon har blitt et alvorlig folkehelseproblem. Det er en svært vanlig psykisk lidelse som ifølge Verdens helseorganisasjon (WHO) påvirker rundt 350 millioner mennesker over hele verden.

Vi bør ikke forveksle dette psykologiske problemet med de ulike variantene av karakter som en person kan lide.

Depresjon er utvilsomt et svært alvorlig problem som forårsaker uførhet og høye sykdomsnivåer som i noen tilfeller fører til dødelighet gjennom selvmord.

Vi har for øyeblikket behandlinger som er effektive for behandling av depresjon; Imidlertid har mange fortsatt ikke tilgang til disse tjenestene, enten på grunn av manglende ressurser, på grunn av mangel på tilstrekkelige fagfolk til å behandle dem, eller på grunn av det stigma som psykiske lidelser fremdeles forårsaker.

Hva er depresjon?

Depresjon er en av de affektive lidelsene som er relatert til sinnstilstanden, og er hovedsymptomet forandringen i følelsene. Dette kurset med humørsymptomer som tristhet eller pessimistiske tanker og motiverende symptomer, vegetative endringer og kognitive endringer.

Depresjon er et syndrom som oppstår med en gruppe symptomer, slik at vi har en sykdom med forskjellige manifestasjoner.

Dermed er en person med depresjon karakterisert ved å kombinere symptomene på tristhet, tap av interesse for aktiviteter, tap av evne til å oppleve glede (anhedonia) i ting som tidligere ble produsert, tap av tillit, følelse av skyld, manglende konsentrasjon eller søvn eller spiseforstyrrelser, blant annet symptomer.

I tillegg til de relevante symptomene relatert til depresjon og dødelighet som er relatert til selvmord, er det også større sykelighet og dødelighet knyttet til andre problemer, for eksempel hjerteproblemer, type 2 diabetes, svulster og dårligere prognose ved kroniske sykdommer.

Til tross for at depresjonen har svært høye forekomsttak, er virkeligheten imidlertid at dens patofysiologi er mye mindre kjent enn i andre sykdommer. Det skyldes i stor grad at deres observasjon (i hjernen) er mye mer komplisert og observere dyr og ekstrapolere til mennesker blir mye vanskeligere.