Kortikosteron: Funksjoner, virkningsmekanismer og sykdommer

Cortikosteron er et hormon som tilhører glukokortikoid familien. Det anses å være ansvarlig for å regulere metabolismen av fett, proteiner og karbohydrater. Det er også ansvarlig for noen immunreaksjoner og respons på stress.

Hormonet kortikosteron er produsert fra kolesterol i det fascinære området av bindehulen av binyrene. Når molekylært syntetiseres, er dens kjemiske formel C ₂₁ H ₃₀ O _4. I motsetning til kortisol, den viktigste glukokortikoid, virker dette hormonet som en glukokortikoid og virker også litt som mineralokortikoid.

Til tross for at det er nødvendig for noen metabolske prosesser, anses det for liten for mennesker. Kortikosteron har en produksjon på bare 2 til 5 mg per dag med en plasmakonsentrasjon på 1-2 μg / dl, mens den daglige produksjonen av kortisol er 10 til 20 mg per dag i en konsentrasjon på 10-20 μg / dag. dL.

Det vil si at corticosteron sirkulerer i blodet i nivåer 10 eller 20 ganger lavere enn kortisol. Imidlertid har det vært en relativ postmortemøkning i kutt i hjerneprøver. I noen dyrearter, som gnagere, er kortikosteron hovedhormonet i metabolismen.

Selv om kortisol er den dominerende glukokortikoid, forblir kortikosteron et essensielt mellomprodukt i syntese av mineralokortikoider. Betydningen av kortikosteron hos mennesker ligger i det faktum at dette er hormonforløperen til aldosteron.

Cortikosteron omdannes til aldosteron av enzymet aldosteron syntetase. Denne forbindelsen virker i bevaring av natrium, i utskillelse av kalium og i økning av blodtrykk.

Hvordan produseres kortikosteron?

Hormonet blir bare syntetisert og frigjort i situasjoner av stress, som er årsaken til episoder som kalles "stresslammelse", som de som presenteres i sceneskrekk eller når en person refererer til å forbli tom for frykt.

Stress kan skyldes en psykologisk hendelse (frykt, bekymring, angst) eller det kan være fysisk (hypoglykemi, smerte, infeksjoner). Når den eksisterer, aktiveres hipofisosuprarrenalaksen og det autonome nervesystemet.

Hipofisosuprarrenalaksen begynner ved å aktivere hypothalamus, som utskiller hormonet kortikotropin. Dette hormonet virker på den fremre hypofysen og forårsaker utskillelsen av adenokortikotropa hormonet.

Deretter stimulerer adenokortikotropa hormon binyrene, hvor adrenal steroidogenese oppstår. Det syntetiserer og frigjør kortisol og kortikosteron i det binære området av binyrene.

funksjon

På grunn av sin lipid natur (kolesterol), kan kortikosteron krysse blod-hjernebarrieren. Noen studier viser bevis for at corticosteron påvirker neurofysiologien til limbic celler ved å modifisere synaptisk overføring og ionkanaler.

Det spiller en mindre rolle i forhold til kortisol i reguleringen av immunsystemet og i noen metabolske funksjoner, som for eksempel behandling av fett, proteiner og karbohydrater.

Det hjelper i metabolismen ved å konvertere aminosyrer til karbohydrater for å bruke som drivstoff i mange kroppsfunksjoner. På samme måte virker det med leveren for å produsere glykogen, som kan brukes som energikilde.

Det omdannes til aldosteron i mitokondriene av glomerulosa celler i binyrene. I motsetning til andre steroidhormoner, blir den ikke brukt som antiinflammatorisk.

Det har vært relatert til en manglende evne til å behandle informasjon og tilgang til minne i situasjoner med toppspenning.

Noen studier forklarer denne mekanismen ved omfordeling av blod og begynnelsen av glukoneogeneseprosessen mot hovedmuskelgruppene, som forbereder organismen for "flyet" takket være virkningen av kortisol.

Handlingsmekanisme

Disse steroider opererer gjennom mineralocorticoidreceptorer og glukokortikoidreceptorer. Cortikosteron binder til plasmaproteiner og har en halveringstid på 50 minutter; det kan binde seg til transportproteinet også kalt transcortin, med 100% affinitet, og dermed forskyve kortisol.

I situasjoner med psykisk stress forbereder hjernen på flyet og oppløsningen av det nåværende problemet, "glemmer" enhver tidligere informasjon som anses som ikke relevant, noe som gir fenomenet fryktlammelse.

Glukokortikoidene gir den nødvendige energien til musklene for å gi respons på stress. Imidlertid, takket være den negative tilbakemeldingen, når det er mye corticosteron i blodet, sender den informasjonen til hypothalamus for å stoppe frigivelsen av kortikotropin.

Når det er kronisk stress

Hvis en situasjon av kronisk stress er etablert, hemmer glukokortikoider protein syntesen og begynner å nedbryte musklene for å gi aminosyrer, forårsaker muskel tap og svakhet.

På samme måte forstyrrer de magesyntese av prostaglandin, eliminerer den normale beskyttelsesbarrieren mot magesyre og pepsin, forårsaker gastritt og sår.

Når glukoneogenesen øker, kan hyperglykemi forekomme, noe som øker insulin og kan fremheve innskudd av fett ved abdominal, ansikt og nakke. På samme måte stimulerer det appetitten, som alle bidrar til vektøkning.

Sykdommer relatert til kortikosteron

Overdreven glukokortikoidsekresjon, på grunn av sin rolle i å øke blodglukosen, er relatert til noen typer diabetes.

Kontinuerlige høye nivåer kan hindre virkningen av andre steroidhormoner og hindre fruktbarhet. Tilsvarende har studier vist at nevronfeil hos personer med diabetes er relatert til høye nivåer av kortikosteron i kroppen.