Neuromuskulær plate: deler, funksjoner og patologier
Den nevromuskulære platen, også kjent som det nevromuskulære krysset, er synaps mellom en motorneuron og en muskel. Takket være impulser som overføres, kan musklene trekke seg sammen eller slappe av.
Spesielt er det forbindelsen mellom terminalknappen til en nevron og membranen til en muskel fiber. Terminalknappene til nevronene er koblet til motorplintene. Sistnevnte refererer til membranen som mottar nerveimpulser fra en nevromuskulær plate.
Denne typen synaps er den mest studerte og enkleste å forstå. For å kontrollere en skjelettmuskulatur synapserer en motorneuron (motor neuron) med en muskelcelle.
Komponenter av den neuromuskulære platen
Den nevromuskulære platen består av følgende elementer:
- En motor neuron (motor neuron) . Denne nevronen kalles presynaptisk fordi den avgir nerveimpulser eller handlingspotensialer. Spesielt beveger nerveimpulser gjennom axonen av denne nevronen til terminalknappen som ligger svært nær muskelen. Oppsigelsen har en oval form på ca 32 mikron i bredde.
Mitokondrier og andre elementer som tillater opprettelse og lagring av acetylkolin, finnes på terminalknappen. Acetylcholin er den viktigste neurotransmitteren av muskelstimulering.
Mange forfattere refererer til dette elementet som alfa-motorneuron, som er en type neuron hvis axon synapser med ekstrafuserende muskelfibre i skjelettmuskulatur. Når den aktiveres, frigjør den acetylkolin, noe som fører til at muskelfibrene trekkes sammen.
- Synaptisk klype eller synaptisk plass . Terminalknappen til nevronen og muskelmembranen er ikke i direkte kontakt, det er en liten plass mellom dem.
- Motorplaten, som består av en eller flere muskelceller. Disse målcellene utgjør en muskel fiber.
Det er forskjellige typer muskelfibre. Muskelfibrene som er innervert i den nevromuskulære platen kalles ekstrafuserende muskelfibre. De er de som er kontrollert av alfa motoneuroner og er ansvarlige for styrken som oppstår ved sammentrekning av skjelettmuskulaturen.
Til forskjell fra disse er det en annen type muskelfibre som oppdager strekk av en muskel og er parallelle med de ekstrafusjonsfibrene. Disse kalles intrafusal muskelfibre.
En muskel fiber består av en bunke myofibriller. Hver myofibril er dannet av overliggende filamenter av aktin og myosin, som er ansvarlige for muskelkontraksjonene.
Actin og myosin er proteiner som danner det fysiologiske grunnlaget for muskelkontraksjon.
Myosinfilamenterne har små fremspring kalt myosin-tverrbindingsbroer. De er mellommennene mellom myosin og actinfilamenter og er de mobile elementene som produserer muskelkontraksjoner.
De delene der aktinfilamenterne ligger over, og de av myosin, observeres som mørke band eller striae. Derfor kalles skjelettmuskler ofte som strierte muskler.
Myosin-tverrbindende broer "rager" langs aktinfilamentene slik at muskelfibrene forkortes, kontraherer.
Hvordan fungerer den nevromuskulære platen?
De nevromuskulære platene er plassert i sporene som er gjennom overflaten av muskelfibrene. Når et handlingspotensial eller elektrisk impuls beveger seg gjennom nevronet, frigjør den terminale knappen en nevrotransmitter kalt acetylkolin.
Når en viss mengde acetylkolin akkumuleres, oppstår det såkalte termoplastiske potensialet hvor muskelmembranen depolariseres. Dette potensialet er mye større sammenlignet med det mellom to nevroner.
Endepotens potensial gir alltid opphav til aktiveringen av muskel fiberen, og utvider dette potensialet langs hele fiberen. Dette medfører sammentrekning eller risting av muskel fiberen.
Depolarisering er reduksjonen av en celle membranpotensial. Når en muskel fiber depolariserer, begynner kalsiumkanaler å åpne slik at kalsiumioner kan trenge inn i dem. Dette fenomenet er det som forårsaker muskelkontraksjon.
Dette skyldes at kalsium fungerer som en kofaktor, som hjelper myofibriller til å trekke ut energi fra ATP som er i cytoplasma.
En enkelt nerveimpuls fra et motorneuron resulterer i en enkelt sammentrekning av en muskelfiber. De fysiske effektene av disse sjokkene er mye lengre enn de som har et handlingspotensial mellom to nevroner.
Dette skyldes elastisiteten i muskelen og tiden som trengs for å kvitte seg med kalsiumcellene. I tillegg kan de fysiske effektene av et sett med nerveimpulser akkumulere, noe som fører til en langvarig sammentrekning av muskelfiberen.
Muskelkontraksjonen er ikke et fenomen av alt eller ingenting, som er sammentringene i muskelfibrene som utgjør muskelen. Tvert imot bestemmes kraften av risting av den gjennomsnittlige utladningsfrekvensen til de forskjellige motorene.
Hvis de i et bestemt øyeblikk utleder mange motorenheter, vil sammentrekningen være mer energisk, og hvis de utløper få, blir det svakt.
Patologier av den neuromuskulære platen
Patologier i det neuromuskulære krysset kan påvirke terminalknappen til motorneuronet, eller membranen i muskelfibrene. For eksempel produserer botulisme en forandring og inhibering i frigjøring av acetylkolin, både i skjelettmuskulaturen og i det autonome nervesystemet.
Det er oppkjøpt ved å spise forurenset mat, hovedsakelig. Innen noen få timer gir en progressiv og rask muskel svakhet.
På den annen side, myasthenia gravis, som er den mest kjente nevromuskulære sykdommen, oppstår på grunn av inflammasjon av acetylkolinreseptorer. Det oppstår fra antistoffer som disse pasientene har som angriper disse reseptorene.
Dens viktigste symptom er svakhet i frivillige skjelettmuskler. Det observeres hovedsakelig i musklene som deltar i pusting, salivasjon og svelging; så vel som på øyelokkene.
Et annet eksempel på patologi av den neuromuskulære plakk er Lambert-Eatons syndrom, som består av en autoimmun sykdom som immunsystemet feilaktig angriper kalsiumkanalerne til motorneuroner.
Dette genererer en endring i frigjøring av acetylkolin. Spesielt er forplantningen av det motoriske handlingspotensialet blokkert. Muskel svakhet er også sett, i tillegg til svulster.
